Capítulo 2. 3. Insuficiencia muscular respiratoria

4.- DIAGNOSTICO DE DEBILIDAD Y FATIGA MUSCULAR

 

 


 
 
4.1.- DIAGNOSTICO CLINICO

En la práctica, la detección de debilidad y fatiga muscular respiratoria debe ser apoyada en datos clínicos, Las pruebas funcionales son difíciles de aplicar en la cabecera del enfermo y la urgencia con que se presentan estas alteraciones no permite la mayoría de las veces la oportunidad de confirmar el diagnóstico con medios complementarios (24).

Es más, la mayor parte de los signos clínicos son inespecíficos, lo que convierte al fallo de la bomba respiratoria en uno de los numerosos ejemplos en que la observación cuidadosa y la sagacidad representan el principal apoyo para el diagnóstico:

  • Disnea, que traduce la percepción subjetiva de la necesidad de utilizar una parte notable de la Pimax en introducir el volumen corriente.
  • Taquipnea, que traduce la respuesta del centro respiratorio para emplear menos trabajo en la ventilación, aún a expensas de reducir el volumen tidal. La relación entre ambos parámetros (f/Vt), que puede obtenerse simplemente con un espirómetro de Wrigh y un reloj (índice de TOBIN), se ha mostrado útil para la detección precoz de la fatiga muscular en el fracaso del "destete" de la ventilación mecánica (25). Dilatación de las alas nasales durante le inspiración y otros signos faciales (expresión de ansiedad por el aumento del trabajo respiratorio, sudoración, lamedura de labios,..). (FIGURA 5)
  • Respiración con los labios fruncidos asociada a contracción de los músculos abdominales durante la espiración, en un intento de aumentar la presión alveolar (es decir, provocar cierto grado de PEEP).
  • Contracción de los músculos inspiratorios del cuello, detectada por depresión de la fosa supraesternal y supraclavicular (tiraje) o palpación de la tensión muscular, como expresión del uso de los músculos accesorios ante la fatiga del diafragma.
  • Apoyo de los brazos sobre un punto estable, en el intento de reclutar un mayor número de músculos accesorios (FIGURA 6).
  • Asincronía entre los movimientos del abdomen y la pared torácica, detectada por palpación (ventilación alternante).
  • Contracción diafragmática ineficaz, que obliga a que la presión negativa se obtenga por la acción de los músculos accesorios, que protuyen el diafragma hacia la cavidad torácica e invierte el movimiento abdominal durante la inspiración (inversión abdominal paradójica). (FIGURA 7).
  • Tos débil e ineficaz, como consecuencia de dificultad para realizar una inspiración profunda y debilidad de los músculos espiratorios.
  • Cuando el cuadro desemboca en el fracaso del intercambio gaseoso, se asocia cianosis y alteraciones mentales secundarias a la hipoxia (agitación, letargia, coma,).   

 

 

 

 

 
4.2.- EXPLORACION FUNCIONAL DE LA BOMBA RESPIRATORIA

La debilidad muscular se puede reconocer en la espirometría por la aparición de un patrón restrictivo en la medición de los volúmenes pulmonares: disminución de la capacidad vital forzada, capacidad pulmonar total, manteniéndose normal la relación entre el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) y la capacidad vital (26). Sin embargo, estos datos son inespecíficos y se influyen por numerosos factores además de la fuerza muscular (grado de colaboración, esfuerzo, presencia de alteraciones mecánicas pulmonares, etc.).

La fuerza de los músculos respiratorios se puede estimar mediante las presiones máximas medidas con un manómetro después de ocluir la boca (o la extremidad superior del tubo endotraqueal en su caso) (Presión inspiratoria máxima o Pimax y presión espiratoria máxima o Pemax) (27). Se utiliza sobre todo la Pimax, también llamada fuerza inspiratoria, que en individuos normales es superior a 80 o -100 cm de H2O. Se considera que cuando su valor es inferior a -20 cm de H2O, el enfermo necesita apoyo ventilatorio mecánico.

Como todos los músculos esqueléticos, la fuerza de la contracción depende del grado de estiramiento. Por ello es importante conocer el volumen al que se mide la Pimax (28): habitualmente se explora realizando la oclusión tras una espiración forzada, a nivel de volumen residual. Sin embargo, en pacientes que no pueden colaborar, no es posible llegar a este punto y la oclusión se acostumbra realizar al final de una espiración normal (en posición de capacidad residual funcional). Para obviar esta dificultad, MARINI y cols (29)  propusieron realizar la prueba con un tubo en Y en una de cuyas ramas se intercala una válvula unidireccional que permite la espiración libre y la otra rama se ocluye manualmente durante 20 segundos. Según estos autores, tras este intervalo la presión máxima se estabiliza y representa la Pimax obtenida a partir del volumen residual. Nosotros no pudimos reproducir estos resultados y observamos que en muchos casos la presión seguía creciendo indefinidamente y la medida era difícilmente reproducible. Por ello, en la misma maniobra de ventilaciones repetidas con la vía ocluida, medimos el volumen expelido por la otra rama de la Y (que representa el volumen de reserva espiratorio), pudiendo comprobar que tras 4 oclusiones se había expulsado mas del 95 % del volumen, lo que sugiere que se acerca al volumen residual (FIGURA 8, a, b, c, d ).. Es decir, según nuestra experiencia, la forma mas adecuada de medir la Pimax en enfermos que no pueden colaborar activamente, es considerar la presión alcanzada tras cuatro movimientos consecutivos realizados con la vía aérea ocluida (30). 

La Pimax representa la fuerza generada por todos los músculos respiratorios. Para estimar específicamente la fuerza diafragmática se puede utilizar la medida de la Presión transdiafragmática (Pdi): diferencia entre la presión esofágica (reflejo de la pleural) y la gástrica. El procedimiento de medida puede ser similar a la Pimax (inspiración con la vía aérea ocluida) o mejor aún, inspiración forzada a través de la nariz ("snif"), pero exige la introducción de una sonda de doble balón y su utilidad desde el punto de vista práctico es limitada.

Sin embargo, la medida de la presión generada por la contracción muscular no constituye buen reflejo del desarrollo de fatiga, ya que en realidad mide la fuerza muscular y no la resistencia. Podemos aproximarnos a ella mediante la relación entre Ptidal/Pimax, (o mejor, Pditidal/Pdimax), que cuando supera 0.5 representa una escasa reserva frente a la fatiga, tal como vimos anteriormente. También puede obtenerse información aproximada mediante la medida de la ventilación voluntaria máxima, que consiste en solicitar del sujeto que ventile tan profunda y rápidamente como pueda durante 12 o 20 segundos.

Un procedimiento más sencillo que permite sospechar la fatiga es la medida de la presión bucal tras 100 milisegundos de realizar la oclusión (pO.1). Aunque este parámetro fue propuesto para medir el impulso ventilatorio central, HERRERA y cols (31)  demostraron que cuando supera el valor de 6-8 cm de H2O, traduce que el centro respiratorio está aumentando la intensidad de su impulso en unos músculos al límite de la fatiga. Trabajos posteriores comprobaron estos resultados en pacientes respiratorios cónicos (32). 

Sin embargo, el procedimiento que mejor detecta la fatiga es el análisis del espectro de frecuencias del electromiograma diafragmático, obtenido por electrodos esofágicos o de superficie, pero se trata de un procedimiento inaccesible a la práctica clínica (33). 

Igual consideración podemos atribuir a los procedimientos basados en la estimulación eléctrica o magnética de los nervios frénicos (34).
 

4.3.- DIAGNOSTICO POR LAS ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO

El fallo de la bomba respiratoria afecta a la renovación del aire alveolar (hipoventilación) y su repercusión sobre el intercambio gaseoso produce hipóxia e hipercapnia, con gradiente alveolo-arterial de oxigeno dentro de la normalidad. Esto le diferencia de las situaciones en que es predominantemente pulmonar (neumonía, edema pulmonar, atelectasia): en las fases iniciales, el trastorno afecta sobre todo a la captación de oxigeno y la alteración dominante es la hipóxia, con gradiente alvéolo arterial elevado. La razón de este hecho es que la hipoxemia estimula, a través de los centros respiratorios, la bomba muscular, que incrementa su actividad y aumenta la frecuencia y amplitud de los movimientos ventilatorios. Con ello se consigue aumentar la excreción de carbónico (gas fácilmente difusible) en los territorios pulmonares conservados, aunque apenas se consigue corregir la hipoxemia, ya que la captación de oxigeno por estas zonas está limitada por la capacidad de la Hemoglobina para transportarlo (en otras palabras, aunque aumente la ventilación, no es posible aumentar la capacidad de captar oxigeno por encima de la capacidad de la Hb). 

No existe una relación evidente entre la alteración del intercambio gaseoso y el grado de insuficiencia muscular. Por ello, es posible encontrar una gasometría próxima a la normalidad en un enfermo que está a punto de sucumbir como consecuencia de la fatiga. Por ello, no hay que esperar a la presencia de grave hipóxia/hipercapnia para iniciar las medidas de tratamiento. El paciente amenazado de fatiga puede compararse al que se ha despeñado por un precipicio y queda asido a la rama de un arbusto en su caída. Hasta que los músculos de sus brazos se agotan y dejan de sujetarlo, ningún análisis ni prueba funcional seria capaz de detectar de forma especifica y fiable la situación de amenaza en que se encuentra.