2. PERICARDITIS

Las pericarditis pueden clasificarse atendiendo a su presentación clínica o de acuerdo a las distintas formas etiológicas específicas que la provocan. De acuerdo a la presentación clínica, clásicamente se distinguen varios tipos:

A). PERICARDITIS AGUDAS (< 6 semanas):

B.1.). Pericarditis Constrictiva.

B.2.). Pericarditis Crónica con derrame.

B.3.). Pericarditis Constrictiva con derrame o Mixta.

A.). Pericarditis Infecciosas.

B.). Pericarditis no infecciosas.

C.). Pericarditis de causa autoinmunitaria o por hipersensibilidad.

Dado que con la mejoría de los métodos diagnósticos (fundamentalmente ecocardiografía) se ha demostrado que esta división es un tanto artificial, pudiendo pasarse de una situación a otra en un mismo enfermo, en el transcurso de horas o días, consideramos más operativo incluir todas las Pericarditis Agudas en un mismo apartado. En apartados diferentes se analizarán las Pericarditis Constrictivas. En el siguiente capítulo se estudian de forma diferenciada algunos tipos específicos de pericardiopatías de especial interés en la Medicina Intensiva: Pericardiopatías traumáticas, Pericarditis epistenocárdicas, etc.

2. 1. PERICARDITIS AGUDAS Y TAPONAMIENTO CARDÍACO:

Se denomina Pericarditis aguda a la inflamación del pericardio de cualquier etiología. Habitualmente, la reacción del pericardio ante una lesión se limita a exudación de líquido, fibrina y células, siendo de variada composición dependiendo de la causa etiológica que origine la afección pericárdica, pudiendo ser seroso, purulento, quilo, sangre, etc.

Tradicionalmente se dividían en pericarditis "secas" (fibrinosas) o "con derrame" (serofibrinosas), en gran parte dependiendo de la existencia de roce pericárdico cuya presencia certificaba la ausencia de líquido pericárdico. Sin embargo, el desarrollo de técnicas de imágen que permiten matizar la presencia de derrames de mínima cantidad, han demostrado que pueden oírse roces aún con aumento de líquido pericárdico y que éste es más frecuente de lo que se creía. En la práctica clínica, pueden aparecer como una lesión fibrinosa estrictamente inflamatoria sin evidencia de aumento de líquido pericárdico demostrable, pero en gran parte de los casos muestran efusiones de pequeño o moderado volumen, si bien solo una minoría de ellos evolucionan hacia el taponamiento cardíaco.

Es necesario señalar que puede existir derrame pericárdico e incluso taponamiento sin que exista inflamación pericárdica, por ejemplo, los derrames hemorrágicos (hemopericardias), traumáticos o secundarios a rotura de aneurisma disecante de aorta.

2.1.1. Etiologia:

Múltiples causas pueden originar este cuadro y es de gran interés llegar a un diagnóstico etiológico, no solo porque algunos cuadros tienen tratamientos específicos curativos (pericarditis infecciosas o neoplásicas), porque ciertas etiologías son más propensas a originar taponamiento pericárdico, sino también porque pueden plantear problemas de diagnóstico diferencial con otros cuadros clínicos habitualmente manejados en las Unidades de Cuidados Intensivos. En la Tabla 1 se enumeran las distintas etiologías de las pericarditis.

La mayoría de las pericarditis agudas son probablemente de origen viral, si bien una gran proporción de ellas serán catalogadas después de un intenso estudio etiológico como pericarditis idiopáticas, cuando probablemente en realidad son de origen viral no detectado. Así mismo la mayoría de ellas son de la forma fibrinosa, aunque un seguimiento mediante ecocardiograma seriado confirma que gran parte de estas pericarditis fibrinosas son en realidad serofibrinosas, pudiendo evolucionar ocasionalmente a taponamiento cardíaco, cuadro que trataremos con especial detalle, dada la gran trascendencia que su diagnóstico y tratamiento tiene en Medicina Intensiva. Conviene resaltar que cualquier causa etiológica de las recogidas en la tabla 1 pueden producir grandes derrames pericárdicos y, por tanto, taponamiento cardíaco, si bien la mayoría de casos de taponamiento son de origen inflamatorio (pericarditis idiopáticas o virásicas) o están en relación con proceso neoplásico, enfermedad inmunológica o del tejido conjuntivo. En la Tabla 2 se resumen las principales causas del taponamiento cardíaco.

Así mismo, hay que resaltar (lo que pocas veces se hace en la práctica clínica), que la sospecha de pericarditis aguda obliga a realizar un interrogatorio exhaustivo sobre los posibles tratamientos farmacológicos que hace el paciente y que pueden inducirla: anticoagulantes, procainamida, isoniazidas, hidralazina, etc. (verTabla 1). Por otro lado, conviene señalar que, con frecuencia, la pericarditis que aparece en los cuadros sistémicos (colagenosis, etc.) suele manifestarse antes y preceder a los signos y síntomas de dicho cuadro, lo que es importante a la hora de catalogar o definir su trascendencia o pronóstico.

2.1.2. Clinica de la Pericarditis Aguda:

El síntoma predominante es el dolor pericárdico, que tiene unas características bien definidas, aunque a veces puede plantear problemas diagnósticos con el dolor de origen isquémico, ya que el dolor pericárdico es con frecuencia referido por algunos enfermos como sensación opresiva o de peso retroesternal. Casi todos los pacientes con pericarditis aguda reconocida o diagnosticada tienen dolor pericárdico, pero existen pericarditis agudas sin dolor, por lo que con frecuencia quedan sin diagnosticar (salvo hallazgo casual de líquido pericárdico en ecografía de rutina, etc). Esta ausencia o presencia de dolor puede estar en relación con la mayor o menor extensión del proceso pericárdico o su localización, ya que solamente la porción más baja y cercana al diafragma del pericardio parietal es sensitiva, habiéndose señalado que el dolor pericárdico muy probablemente esté originado por la inflamación de la pleura diafragmática situada junto al pericardio situado más bajo ⁵⁰, motivo por el que con frecuencia el dolor pericárdico es referido por los enfermos en el aérea supraclavicular izquierda. Algunos autores han señalado que probablemente el dolor pericárdico o algunos de ellos, puedan estar en relación con la estimulación de fibras nerviosas del pericardio conducidas por los nervios frénicos, lo que explicaría el aumento del dolor en relación con la torsión del tronco y la respiración profunda. Sin embargo, esta teoría ha sido puesta en duda por hallazgos posteriores en que se ha demostrado la eliminación de este tipo de dolor mediante bloqueo del ganglio estrellado izquierdo ⁵¹.

El dolor pericárdico puede ser desde un mínimo disconfort precordial, vago e impreciso, hasta un fuerte dolor torácico, esternal, que puede llegar a ser insoportable. Habitualmente el dolor es referido como de comienzo súbito y tiene características pleuríticas: aumenta al rotar el tronco, con la deglución, con la respiración profunda y tos, aumenta en decúbito supino y desaparece o se atenúa al contener la respiración o con la respiración superficial y al sentarse y/o inclinarse hacia adelante, por lo que el individuo prefiere permanecer sentado mejor que acostado. Generalmente se ubica en la zona media del tórax (no exactamente retroesternal, como suele ocurrir en el dolor de origen isquémico), pudiendo quedar en dicha zona o emigrar hacia otras partes del tórax (hemitorax derecho o izquierdo). Puede mostrar iguales irradiaciones que el dolor anginoso, pero con frecuencia suele irradiarse hacia el cuello o hacia el borde del trapecio (a uno o ambos triángulos, pero con más frecuencia al izquierdo), irradiación que es muy específica del origen pericárdico del dolor ⁵². Con frecuencia el enfermo lo refiere como irradiado al hombro, si bien un interrogatorio correcto suele demostrar su irradiación al triángulo trapecio. La duración del dolor suele ser más prolongada que la de origen isquémico, siendo habitualmente de horas e incluso de días.

Como se ha señalado, el dolor pericárdico plantea problemas diagnósticos con el dolor de origen isquémico, pero también con el dolor pleurítico, originando problemas de diagnóstico diferencial con el infarto pulmonar o la pleuritis aguda.

Precisamente en un intento de paliar estas molestias pericárdicas, es por lo que los enfermos habitualmente refieren cierta dificultad para respirar, que un interrogatorio y exploración correctas demostraran que no se trata de una verdadera disnea, sino originada por una respiración superficial, rápida (taquipnea), que involuntariamente desarrolla el paciente para atenuar el dolor, con sensación de "no poder llenar los pulmones de aire". Sin embargo, hay que tener en cuenta que el paciente puede presentar verdadera disnea si coexisten problemas cardiológicos (valvulopatías, cardiopatia isquémica, miocarditis, etc.) o enfermedades pulmonares sobreañadidas o coexistentes.

Habitualmente el enfermo presenta además fiebre y síntomas de virasis aguda, o los tuvo días antes, así como otros síntomas en relación con la enfermedad de base, que analizaremos más adelante.

Conviene señalar que, con frecuencia mayor de lo que se piensa, la pericarditis aguda no es más que un problema parcial de una afección potencialmente más grave, que con frecuencia pasa inadvertida: la miocarditis aguda (miopericarditis), que puede poner en riesgo la vida del paciente. Dada la etiología viral como causa más habitual de éste cuadro, es de gran interés buscar en el interrogatorio de enfermos con sospecha de pericarditis la coexistencia de otros signos de infección viral, tales como la existencia de mialgias más o menos generalizadas, rinorrea, sensación de cansancio, fiebre, astenia, etc., así como perseguir los signos clínicos de afectación miocárdica tales como arrítmias (poco frecuentes en la pericarditis no complicada) y signos de fracaso cardíaco (congestión pulmonar, bajo gasto, hipotensión, hipoperfusión, etc.), ya que el pronóstico de la pericarditis aguda viral o pericarditis idiopática varia sustancialmente cuando se asocia una miocarditis.

Ya se ha mencionado que las pericarditis agudas virales, inespecíficas, etc. no siempre adoptan la forma clínica clásica de fibrinosas o secas, pudiendo ocasionalmente mostrar derrames pericárdicos más o menos importantes, por lo que ante el diagnóstico de pericarditis es conveniente realizar una ecocardiografía en busca de líquido pericárdico o, cuando menos, una radiografía de tórax. La clínica de la pericarditis aguda con derrame no compresivo es similar a la de la pericarditis "seca", si bien habitualmente generan más molestias pericárdicas, y además la presión del líquido pericárdico aumentado sobre estructuras contíguas pueden provocar síntomas tales como tos, ronquera, hipo, taquipnea y disfagia. No obstante lo dicho, el diagnóstico de este tipo de derrame, actualmente, es más bien de imagen que clínico (fundamentalmente ecocardiográfico).

Cuando se desarrollan grandes derrames pericárdicos o son menos voluminosos pero se desarrollan de forma muy rápida, se genera el cuadro de taponamiento cardíaco. El cuadro clínico de taponamiento puede aparecer de forma insidiosa o de forma brusca, incluso como primer signo de lesión pericárdica o por sangrado intrapericárdico (por ejemplo, en casos de neoplasias o en enfermedades del tejido conjuntivo). Ya se ha comentado previamente las diferencias fisiopatológicas existentes entre el desarrollo de derrame pericárdico rápido o agudo y los derrames crónicos, desarrollados mucho más lentamente, en relación con la existencia de posible acondicionamiento o no del pericardio a la nueva situación, por lo que no vamos a incidir más en ello. 

En uno u otro caso, los síntomas de taponamiento cardíaco no son específicos, pudiendo presentar el enfermo únicamente los síntomas y signos de su padecimiento de base o enfermedad asociada. Generalmente el paciente desarrolla sensación progresiva de enfermedad grave, ansiedad y nerviosismo (como expresión de deterioro de perfusión cerebral), cianosis, disnea (por disminución de la capacidad pulmonar), mareos (incluso síncope, en los casos de desarrollo muy rápido), sudoración profusa, desarrollo más o menos rápido de severo deterioro hemodinámico, con hipotensión e hipoperfusión periférica progresiva y shock. El cuadro clínico a menudo es interpretado, como una insuficiencia cardíaca congestiva, pero los pulmones no muestran crepitantes. Si el cuadro clínico se desarrolla de forma rápida (hemorragia intrapericárdica o derrame de desarrollo muy rápido), el cuadro inicial es el de un shock de aparición rápida, que si no se resuelve rápidamente puede llevar a la muerte del paciente, habitualmente en situación de disociación electromecánica.

Anteriormente, ha sido analizado el mecanismo fisiopatológico por el que se produce el taponamiento cardíaco. Una vez superada la capacidad de estiramiento pericárdico, los mecanismos compensandores que se ponen en marcha están principalmente mediados adrenergicamente, taquicardia, vasoconstriccion periférica y fracción de eyección mantenida o aumentada (en taponamientos puros, sin enfermedad cardíaca). Si estos mecanismos compensadores son suficientes, clínicamente se reflejarán en el mantenimiento de una presión arterial normal (incluso aumentada, ocasionalmente). Así puede permanecer el enfermo hasta que un aumento adicional del líquido pericárdico más o menos importante sobrepasa la capacidad de los mecanismos compensadores, el gasto cardíaco cae drásticamente y el enfermo se choca, pudiendo morir en esta situación si no se evacua rápidamente parte del líquido pericárdico. En esta situación, el aporte de volumen puede mejorar la situación, ayudando a mantener el gasto cardíaco y la presión arterial sistémica, mientras que el uso de maniobras o drogas que disminuyan las presiones de llenado, pueden originar un severo deterioro hemodinámico, con descenso del gasto cardíaco y shock ^{21, 53}.

Los mecanismos compensadores pueden ser menos eficaces si el miocardio del enfermo está previamente lesionado o coexisten otras enfermedades endocárdicas o miocárdicas, de forma que la coexistencia de una de estas afeccciones cardiológicas puede originar que no pueda mantenerse el gasto cardíaco a nivel adecuado y que las presiones circulatorias no puedan mantenerse tal y como lo hace el corazón normal. En este sentido, conviene resaltar que en el taponamiento, el miocardio está "atrapado" entre presiones opuestas: presiones intracavitarias e intrapericárdica aumentadas, de forma que en esta situación no sorprende la posibilidad de problemas en el flujo coronario. Sin embargo, aunque puede ocurrir un descenso global del flujo coronario, este es suficiente para mantener al miocardio en metabolismo aeróbico si las arterias coronarias son normales, ya que paralelamente se origina una disminución proporcional del trabajo cardíaco ⁵⁴, habiéndose demostrado que la resistencia, capacitancia y reserva vasodilatadora coronaria no son reducidos sigificativamente para originar problemas isquémicos medibles ^{21, 38, 54}. No se conoce bien que ocurre si existen coronarias patológicas, pero es presumible que en esta situación puedan ocurrir problemas isquémicos que se sumen a la ya comprometida función cardíaca. En taponamientos experimentales severos se han demostrado hemorragias e hipoperfusión en el subendocardio.

Finalmente, conviene resaltar como norma general de utilidad en la práctica clínica, que el diagnóstico de taponamiento cardíaco debe sospecharse y buscarse en cualquier paciente con congestión sistémica y cualquier tipo de shock cardiogénico (más aún si se sospecha shock cardiogénico).

2.1.3. Exploracion de las Pericarditis Agudas:

El hallazgo exploratorio patognomónico de pericarditis aguda es la auscultación de un roce pericárdico, si bien su ausencia no permite descartar la existencia de pericarditis aguda, ya que éste puede dejar de oírse de un momento a otro, variar de intensidad en pocos minutos dentro de un mismo día, solo auscultarse en determinadas posiciones, etc. Está originado por el rozamiento de las dos capas del pericardio. Se oye con facilidad utilizando la membrana del estetoscopio colocada firmemente sobre la piel, en la zona paraesternal izquierda (parte más inferior), apex y mesocardio, mientras que practicamente nunca puede ser oído a la derecha del esternón. Es clave auscultar al paciente conteniendo la respiración (espiración) y respirando, para conocer si se relaciona con la actividad cardíaca y/o la respiración, pudiendo en algunas ocasiones encontrarse que el roce se acentúa durante la inspiración, lo que se conoce como roce pleuropericardico. Igualmente debe auscultarse al paciente en diversas posiciones, siendo relativamente frecuente que no se ausculte en decúbito supino y sí cuando el individuo está sentado e inclinado hacia adelante o al hacerle elevar ambos brazos por encima de la cabeza. Es importante señalar que el roce pericárdico, en contra de lo que mucha gente cree, puede oírse aún en presencia de derrame pericárdico considerable, de forma que no puede afirmarse que la auscultación de un roce supone el diagnóstico de pericarditis seca, es decir, la no existencia de derrame pericárdico. En cualquier caso, los derrames pericárdicos con frecuencia dificultan la auscultación del roce, dificultad que también existe en individuos que tienen soplos cardíacos de mayor o menor intensidad.

Clásicamente se describe como un ruido trifásico, es decir, con tres componentes ⁵⁵, que ocurren de forma sincrónica con la sístole auricular, con la sístole ventricular y con la diástole. Cuando se auscultan los tres componentes el diagnóstico suele ser fácil, pero no tanto cuando falta uno o dos componentes, pudiendo entonces confundirse fácilmente con un soplo cardíaco, si bien el roce pericárdico tiene un timbre especial, seco, rasposo, comparado con el ruido que hace el cuero al rozar, oyéndose como más cercano que los soplos, como si proviniese de una estructura muy cercana al fonendoscopio. Por otro lado, el roce pericárdico debe ser diferenciado del sonido que con frecuencia se produce en los cuadros de enfisema mediastínico, de timbre como un "crujido", denominado ruido de Hamond.

Finalmente, es importante destacar que dado que el roce es muy inconstante y variable de un día a otro, etc., debe ser por ello "perseguido" intensamente, con auscultaciones frecuentes, en distintas posiciones, durante varios días, etc. en caso de sospecha de pericarditis.

En lo que respecta a la pericarditis aguda con derrame no compresivo, no evidencia signos clínicos especiales, ya que la presión venosa y arterial, el gasto cardíaco y el pulso son normales. La exploración clínica apenas aporta datos de interés o los signos clásicos descritos (aumento del área de matidez cardíaca, imposibilidad de palpar el latido de la punta, auscultación apagada o inaudible de los tonos cardíacos, signo de Ewing, etc.) no son ni sensibles ni específicos, pudiendo no aparecer en casos de grandes derrames pericárdicos (puede auscultarse bien los tonos cardíacos e incluso roce pericárdico, el aumento de matidez cardíaca puede ser debido a cardiomegalia y no a derrame pericárdico o palparse la actividad cardíaca aún en presencia de grandes derrames pericárdicos, etc.), o aparecer como consecuencia de otras patologías (enfisema pulmonar, derrame pleural, etc.). De manera, que los signos clásicamente descritos son de escaso interés, como ha sido demostrado por las modernas técnicas de imagen (fundamentalmente la ecocardiografía), por lo que el diagnóstico de pericarditis con derrame no constrictivo, hoy en día es un diagnóstico de imagen, más que clínico, por lo que no vamos a insistir más en ello.

Cuando se desarrolla el cuadro de taponamiento pericárdico, la exploración es más expresiva, mostrando un enfermo con sensación de gravedad, con gran ansiedad y nerviosismo, que intenta sentarse, con sudoración profusa, taquicardia con tonos inaudibles o muy apagados (aunque pueden auscultarse con intensidad normal), hipotensión, cianosis, hipoperfusión periférica, estasis yugular importante incluso con el paciente a 90^o (aumento de la presión venosa central > 10 mmHg) con presencia de pulso paradójico (caída de la presión sistólica ³ 10 mmHg durante la inspiración) y, en casos extremos, shock con gasto cardíaco disminuido. No obstante lo dicho, en raras ocasiones es posible el desarrollo de taponamiento pericárdico con ausencia de pulso paradójico, como ocurre en el caso descrito recientemente de derrame masivo sin hipotensión ni pulso paradójico justificado por la existencia de una CIA tipo Ostium Secundum ⁵⁶.

Aunque el pulso paradójico generalmente se descubre mediante palpación arterial (radial o femoral) comparando su comportamiento en las distintas fases respiratorias, es generalmente necesario objetivarlo, pudiendo hacerse mediante monitorización intraarterial (si está diponible) o, más habitualmente mediante esfigmomanómetro, para lo cual se insufla el manguito y se confirma la presión sistólica mediante auscultación. El balón es entonces reinflado justo por encima de la presión sistólica y entonces se desinfla lentamente hasta conseguir el valor de presión sistólica durante la espiración. En este punto los ruidos de Korotkoff desapareceran durante la inspiración. El balón es entonces lentamente desinflado hasta que los ruidos de Korotkoff se oigan igualmente durante inspiración y espiración. La diferencia de presión entre la primera detección de ruidos durante la espiración y el punto en que los ruidos son claramente oidos durante la inspiración representan la diferencia entre presión sistólica y diastólica, siendo valorable una diferencia ³ 10 mmHg.

A veces existe ingurgitación de venas de la frente y sienes, venas craneales superficiales y retinianas. En presencia de taponamiento, las venas del cuello suelen mostrar reducción o disminución de tamaño durante la inspiración, de forma que, en contra de la creencia extendida, el signo de Kussmaul (dilatación o distensión inspiratoria de las venas del cuello) es muy raro en el taponamiento cardíaco. El signo de Kussmaul es típico (aunque no exclusivo) de la pericarditis constrictiva, de forma que su presencia en caso de taponamiento habitualmente supone la existencia de una complicación añadida: la coexistencia, junto al derrame pericárdico, de una constricción subyacente (frecuente en las implicaciones neoplásicas pericárdicas), situación esta que debe también ser sospechada si se ausculta un 3^er ruido cardíaco, bien antes o después del drenaje de líquido pericárdico ⁵⁷.

Los ruidos cardíacos suelen oirse como "lejanos", estando generalmente disminuidos (con frecuencia inaudibles), por la dificultad de transmisión que supone el líquido pericárdico aumentado. La ausencia de disminución/atenuación de los ruidos cardíacos es de escaso valor en la exclusión del diagnóstico de taponamiento, pués en contra de opinión muy extendida, tanto los tonos cardíacos como el roce pericárdico, pueden ser oídos aún en caso de taponamiento cardíaco importante, lo que es relativamente frecuente en casos de taponamientos debidos a pericarditis inflamatorias y lesiones neoplásicas. La zona donde mejor se auscultan los tonos cardíacos en el taponamiento es en los focos de la base, pudiendo existir cierto refuerzo del 2º tono (componente pulmonar).

El cuadro clínico, como se ha señalado anteriormente, recuerda (y a menudo es confundido) al de la insuficiencia cardíaca congestiva y/o shock cardiogénico, pero en caso de taponamiento cardíaco no existen signos clínicos ni radiográficos de congestión pulmonar, mostrando la radiografía de tórax, pulmones claros (habitualmente con signos radiológicos de aumento de la silueta cardíaca), y con ausencia de crepitantes a la auscultación (el ventrículo derecho no recibe suficiente volumen y, por tanto, es incapaz de enviar suficiente cantidad de sangre hacia adelante capaz de generar edema pulmonar, aún cuando existan altas presiones de llenado del ventrículo izquierdo ³⁸).

2.1.4. Laboratorio y Técnicas Especiales:

2.1.4.1. Laboratorio:

En la pericarditis aguda viral o idiopática, las pruebas de laboratorio suelen mostrar alteración de los tests no específicios de inflamación. Así, es frecuente la existencia de aumento de la velocidad de sedimentación globular, así como leucocitosis, que con frecuencia pasa a ser linfocitosis. Estos hallazgos son de ayuda en el diagnóstico diferencial con la pericarditis que aparece como complicación del Lupus Eritematoso Diseminado (LED), en el cual suele aparecer leucopenia.

Aunque las enzimas cardíacas no deben ni suelen estar aumentadas en caso de pericarditis aguda no complicada, es relativamente frecuente encontrar ligera elevación de las cifras de enzimas cardíacas, incluso de aquellas más específicas (CPK-MB, Troponina, etc.), probablemente en relación con afectación pericárdica inflamatoria. Incrementos mayores de estas enzimas son más raros y deben hacer sospechar la existencia o participación del miocardio subyacente en el proceso inflamatorio (miocarditis), la cual está más frecuentemente asociada de lo que se piensa, si bien en la mayoría de los casos pasa inadvertida clínicamente. En cualquier caso, la utilización de la determinación de niveles de estas enzimas para hacer el diagnóstico diferencial con el Infarto Agudo de Miocardio (IAM), suelen ser de poca o nula utilidad.

2.1.4.2. Electrocardiograma:

El ECG es una exploración de importancia fundamental en el diagnóstico de las pericarditis. Los cambios de ECG, presentes habitualmente en el 90 % de los pacientes con pericarditis, pueden aparecer desde varias horas después de inicio del dolor pericárdico, hasta varios días después. Habitualmente, las pericarditis muestran una serie de cambios electrocardiográficos y una evolución bastante típicos que son de gran ayuda en el diagnóstico de esta afección, aunque con frecuencia generan problemas de diagnóstico diferencial con el ECG de la cardiopatía isquémica aguda. El problema se complica aún más, si como es frecuente, coexisten ambas afecciones, máxime cuando algunos cambios del ECG de las pericarditis y de la Cardiopatía isquémica reconocen un origen electrofisiológico similar ⁵⁸.

El pericardio no contiene elementos excitables, siendo en consecuencia electricamente silencioso, de forma que la mayoría de cambios ECG de las pericarditis son por afectación de las fibras musculares epicárdicas, situadas en estrecho contacto con la membrana pericárdica visceral (miocarditis subepicárdica superficial ^{59, 60}), lo que explica la ausencia de estos cambios electrocardiográficos típicos en las pericarditis urémicas puras donde la intensa inflamación pericárdica no penetra en el miocardio⁵⁹. No existe acuerdo sobre el proceso íntimo responsable de estos cambios eléctricos, siendo altamente probable que reconozcan un origen múltiple, habiéndose achacado a inflamación de la capa de fibras miocárdicas más externas, a compresión e isquemia relativa al aumentar la presión intrapericárdica, a hiperemia reactiva, etc⁶¹. Por otro lado, el líquido pericárdico tiene una concentración de K⁺ muy superior a la sangre, lo que por sí solo (sin inflamación pericárdica) puede originar cambios del punto J y de ST ⁶².

Las pericarditis afectan fundamentalmente a la repolarización de aurículas y ventrículos (originando cambios bastante sensibles y específicos), mientras que no afecta a la despolarización. Por tanto, las ondas P y QRS suelen ser normales salvo que exista miocarditis significativa o alguna otra afección cardiológica, en cuyo caso las ondas P y QRS mostraran los cambios típicos de esta otra patología (hipertrofia de aurícula o ventrículo izquierdo en caso de hipertensión arterial o estenosis aórtica, hipertrofia auricular derecha en caso de EPOC y Cor Pulmonale Crónico, etc.). No obstante lo dicho, a veces puede existir cierta disminución de voltaje de QRS (mientras que el voltaje de P suele mantenerse igual al ECG previo en todos los casos) y, con más frecuencia, afectación de la onda S del QRS, la cual puede quedar elevada, por tracción del segmento ST elevado⁶³.

Clásicamente se describen 4 estadios evolutivos del ECG de las pericarditis⁶⁴, pero dado que solo aparecen de forma completa en el 50 % de las pericarditis y a lo largo de semanas e incluso meses, son por tanto difíciles de ver en el marco de los Cuidados Intensivos, por lo que vamos a describir los cambios en orden de aparición habitual y, finalmente, resumiremos los 4 estadios clásicos, que proporcionan una gran certeza diagnóstica si aparecen completamente desarrollados e identificados.

El primer cambio electrocardiográfico que aparece en las pericarditis agudas es la aparición de una onda T alta, de gran voltaje, positiva y simétrica, por afectación extensa y poco intensa de una fina capa de fibras miocárdicas epicárdicas situadas bajo el pericardio inflamado, y según se ha descrito, secundario al desarrollo de una hiperemia epicárdica que produce una "isquemia relativa" del epicardio⁵¹ (similar a la existente en el subendocardio del corazón normal, debido al stress especial a que está sometida esta zona subendocárdica). En la pericarditis aguda no complicada la zona subendocárdica no está afectada. Esta isquemia relativa epicárdica genera una prolongación de la duración de los potenciales epicárdicos, generándose por tanto, los mencionados cambios de morfología y voltaje de la onda T. Estos cambios iniciales y muy precoces de la onda T, generalmente no son registrados en la mayoría de los enfermos con pericarditis por la precocidad y fugacidad de la hiperemia mencionada. Cuando se logran registrar, aparece en las derivaciones que se enfrentan a la superficie epicárdica afectada por el proceso inflamatorio (derivaciones I, II, III, aVF, y de V_2-3 a V₆)⁶¹.

La afectación principal del ECG en las pericarditis lo constituyen los cambios de los segmentos PR y ST, y que no son más que un paso más en la extensión de la inflamación a las fibras miocárdicas pericárdicas más externas, expresión del desarrollo de una lesión inflamatoria real. Aunque suelen ocurrir casi al mismo tiempo, vamos a analizar por separado los cambios del segmento PR y del segmento ST.

En un 50 % de casos de pericarditis el segmento PR presenta depresión que está en relación con la existencia de lesión epicárdica de la zona atrial ("miocarditis" superficial de las aurículas)⁶⁵, constituyendo este hallazgo electrocardiográfico un signo muy específico (pero poco sensible) de pericarditis. Para evitar interpretaciones erróneas, hay que medirlo a partir del segmento T-P, que representa la línea isoeléctrica del ECG, ya que en casos de ST elevado puede parecer falsamente descendido el PR o, en otros casos, cuando el PR está verdaderamente descendido, dar la impresión de que existe elevación del segmento ST más que descenso de PR (figura 2). Cuando existe descenso real del segmento PR, suele hacerlo en todas las derivaciones, excepto en aVR y V₁ (en donde a veces está elevado). Ocasionalmente, el segmento PR en III y aVL es isoeléctrico y, más raramente en aVL y V₂ (en corazones en posición vertical). La depresión de PR origina un eje de PR entre -120 a -150^o, opuesto en 180^o el eje de P ⁶¹. A veces, este descenso de PR es el único signo electrocardiográfico de pericarditis (sin cambios de ST ni de T que más adelante analizaremos) y, generalmente, precede a los cambios de J-ST típicos de las pericarditis ⁶⁵. La presencia de descenso de PR es de gran ayuda, aunque no es específico de pericarditis, ya que puede verse también en casos de IAM atrial, sobrecargas auriculares, simpaticotonía, bloqueos interauriculares, etc.).

En cuanto al segmento ST (figura 3), suele estar elevado de forma generalizada, como expresión de lesión subepicárdica extensa (mucho más extensa que en la Cardiopatía Isquémica, en donde es mucho más localizada y con razonable relación con el territorio miocárdico irrigado por una arteria coronaria. Además, el ST elevado de las pericarditis tiene rasgos especiales, ya que es un ascenso "en guirnalda", de concavidad superior, siendo generalmente una lesión "menos intensa" que en la cardiopatía isquémica (raramente excede los 4-5 mm, es decir: < 0,5 mV) ⁶⁶, y no adopta nunca el aspecto de potencial monofásico. Esta elevación de ST está originada por la génesis de múltiples vectores de lesión instantáneos, orientados de endocardio a epicardio, cuya suma vectorial dá lugar a un vector de ST que se orienta de forma paralela al QRS, motivo por el que el desnivel positivo de ST es mayor en aquellas derivaciones en que existe una mayor onda R (complejos del tipo R o qR), mientras que en las derivaciones en que el QRS es isodifásico (eje perpendicular a la derivación) la desviación de ST es mínima o no existe, pudiendo llegar a ser negativo en III (en corazones horizontales) y/o aVL (en corazones verticales) ^{61, 67}.

Habitualmente, muestran elevación de ST las derivaciones enfrentadas al epicardio (I, II, III, aVF y de V₃ a V₆), mientras que suelen registrarse depresión de ST en las derivaciones que se enfrentan a potenciales endocárdicos (I y aVR). En corazones verticales, este descenso de ST puede verse también en aVL y V₂. Hay que resaltar que este descenso de ST es en realidad la imagen endocárdica de la lesión subepicárdica y, por tanto, no se trata de una "imagen especular" ⁶¹. No obstante lo dicho respecto a ST, es posible encontrar excepciones a esta regla, pudiéndose encontrar ST isoeléctrico e incluso elevado en V₁.

A partir de ahí, en horas o días, el segmento ST va a ir normalizandose, así como el punto J, modificándose la morfología de la onda T que va disminuyendo de voltaje progresivamente. A veces, el primer signo de evolución de esta onda T (antes de la normalización del segmento ST), es la aparición de una muesca en su cúspide. En cualquier caso, la onda T se hace isoeléctrica (aplanándose progresivamente) o evoluciona hacia una T de aspecto isodifásico, con negatividad terminal (+/-) ⁶¹. Por tanto, el ECG de forma progresiva se normaliza, si bien mostrando habitualmente una T isoeléctrica, con un aspecto aplanado, isoeléctrico, continuo del segmento ST y T. En términos generales se puede afirmar que la onda T de la pericarditis es menos profunda (menos intensa) y abarca más derivaciones (más extensa) que en la cardiopatía isquémica. 

Por otro lado, el espacio QTc suele permanecer dentro de valores normales, pudiendo alargarse en esta fase, aunque si lo hace suele ser de forma menos significativa que en el IAM.

A partir de este momento (final de la 2ª-3ª semana), la lesión subepicárdica suele mejorar, de forma que van desapareciendo las lesiones ultraestructurales miocárdicas características de la lesión y solamente persisten transtornos metabólicos de las miofibrillas, que originan (como se ha mencionado previamente) una prolongación de los potenciales de acción de las células epicárdicas, que como consecuencia van a originar un retardo de la repolarización celular, que se traducirá como signos de isquemia subepicárdica más o menos extensa, dependiendo de la extensión de la lesión previa. En este período, el espacio PR suele normalizarse, mientras que la onda T previamente aplanada, comenzará a hacerse negativa, tipo isquemia subepicárdica difusa, generalmente de poco voltaje, que se extiende por las mismas derivaciones en donde ST estuvo elevado. El eje de T se orienta entre -120 y -150^o, en sentido opuesto al del eje de QRS, de forma que aparecen ondas T negativas en prácticamente todas las derivaciones de miembros (excepto aVR) y precordiales, derivaciones estas en que la onda T es progresivamente más negativa conforme se pasa de V_2-3 hasta V₆, siendo habitualmente siempre negativa la onda T en V_5-6, mientras que en V_1-2 la onda T puede quedar + o isodifásica (+/- o -/+). En pocos casos la onda T es negativa de V₁ a V₆ ⁶¹.

Es de interés resaltar esta evolución de ST y T en la pericarditis, ya que es un importante dato para el diagnóstico diferencial con la evolución del ECG de la cardiopatía isquémica, ya que en las pericarditis primero desciende el ST y se aplana la T (o permanece positiva) y no aparecen ondas Q patológicas, desarrollando una especie de período de "normalización" del ECG, y posteriormente se invierten las ondas T, mientras que en la cardiopatía isquémica, cuando se inicia el descenso de ST, ya aparecen ondas T invertidas y, generalmente, ondas Q patológicas.

Finalmente, las ondas T vuelven a normalizarse (positivas, asimétricas, recuperan su amplitud) en un período más largo, que puede durar varios meses (2-3 meses), e incluso quedar definitivamente negativas o con voltaje disminuido (positivas o negativas), sin que se conozca la causa de esta evolución más atípica ⁶¹.

Todos estos cambios evolutivos han sido clásicamente descritos en 4 fases o estadios ⁶⁴, que se resumen en la Tabla 3.

En cuanto al ECG de las Pericarditis Agudas con derrame pericárdico, han sido descritas técnicas electrocardiográficas para demostrar la existencia de derrame pericárdico (y engrosamiento fibroso del pericardio), mediante enfriamiento del estómago con agua ⁶⁸, pero en la actualidad han perdido interés con el desarrollo y fácil acceso a la ecocardiografía, máxime cuando estos tests electrocardiográficos han mostrado poca especificidad, pudiendo dar falsos positivos en caso de la existencia de líquido en otras localizaciones vecinas (ascitis, derrame pleural, etc.).

El principal signo electrocardiográfico cuando se desarrolla derrame pericárdico, es la disminución de voltaje de P y QRS, de forma que ante la presencia de éste signo, debe sospecharse esta complicación e indicar la realización de un ecocardiograma que demostrará o descartará su presencia, aunque pueden existir derrames (incluso de gran volumen) sin este signo electrocardiográfico. La causa de esta bajo voltaje es pluricasual y no universal ⁶⁹, habiendo sido atribuida a que el líquido pericárdico aumentado ejerce un efecto de cortocircuito sobre la corriente eléctrica ⁶¹.

En lo referente al voltaje de P, si el derrame no es abundante (situación en la que habitualmente no existe derrame en cara posterior de las aurículas), apenas si se afecta la onda P (al menos en derivaciones del plano frontal)⁷⁰, mientras que si es muy abundante (derrames importantes, desarrollados lentamente) puede existir cierta disminución de la amplitud de P, sobre todo si existe situación de taponamiento pericárdico. Si se evacua el derrame, la amplitud habitualmente se normaliza a niveles previos, aunque algunas veces no ocurre así, habiéndose achacado a efecto de cortocircuito originado por abundante fibrina epicárdica⁷¹.

En cuanto al voltaje de QRS, cuando el acumulo de líquido pericárdico es muy abundante y se desarrolla un cuadro compresivo (taponamiento pericárdico), en la mayoría de los casos se puede comprobar disminución de voltaje de QRS, no solo como consecuencia del efecto de cortocircuito que origina el líquido pericárdico, sino también, por efecto de la compresión cardíaca y cambio de la posición del corazón, factores ambos que pueden afectar al flujo coronario del miocardio, el cual además está comprometido por el deterioro hemodinámico originado por el taponamiento (baja presión aórtica y aumento de la presión intramiocárdica, sobre todo a nivel de epicardio), como ya ha sido analizado anteriormente. Sin embargo, esto ha sido rechazado por Spodick⁶⁹, demostrándose que el bajo voltaje no está relacionado con la severidad del compromiso hemodinámico⁷² y que, al contrario que ocurre en algunas pericarditis constrictivas, en el taponamiento cardíaco no ocurre isquemia miocárdica significativa, como se ha señalado previamente⁶⁹.

La situación es algo distinta en caso de derrames pericárdicos desarrollados de forma muy rápida, aún cuando originen cuadro de taponamiento cardíaco, ya que habitualmente en estas circunstancias no es excesivo el volumen de líquido contenido en el pericardio.

Sea por el motivo que sea, pero muy probablemente en relación con la compresión de cámaras cardíacas o por reacción inflamatoria pericardica, cuando se complica una pericarditis por taponamiento pericardico, puede producirse una reelevación de ST, siendo posible diferenciar si se trata de una lesión epicardica secundaria a la compresión cardíaca si el ST se normaliza al evacuar el líquido pericardico o, en su caso, a reacción inflamatoria epicardica, si no se normaliza trás la evacuación⁶¹.

La alternancia eléctrica puede considerarse como el único signo electrocardiográfico casi patognomónico de taponamiento pericárdico, y consiste en la aparición de "alternancia en amplitud, morfología o polaridad de las distintas ondas electrocardiográficas, en presencia de ritmo cardiaco normal o regular" ^{61, 67, 73}. Este signo electrocardiográfico, aunque es el más específico de ellos, puede verse también en otras afecciones cardiológicas tales como cardiopatías graves con severo compromiso miocárdico, así como en casos de hipocalcemia, hipomagnesemia, síndromes de QTc largo congénitos, tales como el Romano-Ward, etc.), siendo éste un hallazgo que indica una mayor gravedad del proceso patológico de base. Es fácil comprender que este patrón ECG es visto con mayor frecuencia en grandes derrames, acumulados a lo largo de mucho tiempo, que en pequeños derrames más agudos. Su génesis está en relación con el cambio de la posición del corazón de un latido a otro, de forma alternante, dentro del saco pericárdico lleno de líquido, lo que desde el punto de vista electrofisiológico genera cambios de la proyección de los distintos vectores (eje de P, QRS y T) sobre las derivaciones electrocardiográficas. Este movimiento de bamboleo intrapericárdico del corazón, ha sido confirmado mediante observaciones angiográficas y ecocardiográficas. Para el correcto diagnóstico de éste signo electrocardiográfico, debe observarse tanto las derivaciones del plano frontal como las del plano horizontal ⁷³. 

Aunque se puede hablar de alternancia eléctrica cuando existen cambios alternantes en todas o solo en alguna/s de las ondas del ECG (incluida la onda U), la alternancia eléctrica típica del taponamiento cardíaco, afecta a todas ellas, siendo de interés resaltar que si solo afecta a QRS, pierde valor como diagnóstico de taponamiento, pues este tipo de alternancia aislada de QRS puede verse también en casos de pericarditis sin derrame, taquicardia paroxística, cardiopatía isquémica, etc⁶¹. Aunque es frecuente que la alternancia eléctrica (sobre todo la alternancia de QRS) se acompañe de alternancia mecánica (amplitud de pulso alternante), en el taponamiento pericárdico no suele ocurrir así, no existiendo ninguna relación entre este hecho (pulso alternante) y el pulso paradójico del taponamiento cardíaco, cuya génesis puramente mecánica, ya ha sido explicada. La alternancia eléctrica debe ser diferenciada de los ritmos bigeminados por extrasistolia, de la taquicardia bidireccional, de los transtornos de conducción intraventricular alternantes y de la influencia de los movimientos respiratorios⁶¹.

En lo referente a la presencia de arrítmias, estas son excepcionales en cualquier clase de pericarditis en ausencia de una enfermedad cardíaca subyacente ^{74, 75} y, por tanto, mucho más raras que en la cardiopatía isquémica, sin embargo es frecuente (casi habitual) encontrar taquicardias sinusales, aún en ausencia de fiebre y de insuficiencia cardíaca, y generalmente en relación con los mecanismos compensadores descritos que intentan mantener la presión arterial y el gasto cardíaco, no obstante lo cual obliga a descartar la presencia de un fracaso ventricular incipiente o desarrollado, secundario a la existencia de miocarditis aguda asociada. Ocasionalmente puede aparecer fibrilación atrial (alrededor del 13 % en alguna serie⁷⁶, pero bastante frecuentes en las pericarditis postoperatorias, trás cirugía valvular o de revascularización coronaria), siendo más raras otras arrítmias supraventriculares (flutter, taquicardias paroxísticas supraventriculares, etc.) y ventriculares (la taquicardia ventricular y, sobre todo la fibrilación ventricular, son excepcionales en la pericarditis no complicada). La presencia en el marco clínico de una pericarditis de estas arrítmias supraventriculares y más aún, de arrítmias ventriculares, deben plantear la sospecha de miocarditis aguda u otra afección miocárdica (para algunos autores la presencia de extrasístoles ventriculares en el marco clínico de una pericarditis es suficiente para hacer el diagnóstico de miocarditis aguda o miopericarditis), lo que modifica sustancialmente el pronóstico del paciente, obligando a analizar detenidamente mediante ecocardiograma la contractilidad ventricular y a descartar con el máximo rigor la coexistencia de una cardiopatía isquémica, así como a un más estricto seguimiento, mediante ecocardiogramas seriados, estrecha vigilancia hemodinámica, monitorización del posible desarrollo de congestión pulmonar, etc.

Las pericarditis no suelen afectar al nódulo sinusal, aún en presencia de pericarditis purulentas severas, lo que se ha demostrado en estudios postmortem⁷⁴. Por otro lado, los Bloqueos AV e intraventriculares son excepcionales en la pericarditis no complicada, y la presencia de uno u otro generalmente supone la existencia de una afección miocárdica más severa y extensa (miopericarditis) o la coexistencia de una cardiopatía isquémica. La existencia de un intervalo PR prolongado en presencia de pericarditis no complicada, debe hacer sospechar la presencia de pericarditis de etiología reumática⁷⁷.

Comentario especial merece el diagnóstico diferencial electrocardiográfico entre pericarditis de origen no isquémico y la cardiopatía isquémica aguda, no solo por presentar clínica de dolor torácico y cambios de ECG que permiten la confusión, sino por el hecho de que con frecuencia ambas patologías coinciden (alrededor del 15-20 % de pacientes con IAM transmural presentan pericarditis asociada). Es por ello de interés resaltar los datos electrocardiográficos diferenciales entre una y otra afección.

La presencia de descenso de PR es de gran ayuda, aunque no es específico de pericarditis, ya que puede verse también en casos de IAM atrial, sobrecargas auriculares, simpaticotonía, bloqueos interauriculares, etc.). Conviene matizar, por su posible confusión con cuadros de infarto auricular, algunos rasgos diferenciales en IAM auriculares, que si bien suelen pasar desapercibidos suelen estar presentes en el 10 % de infartos ventriculares. El infarto atrial generalmente se manifiesta por descenso del segmento PR, el cual sigue las mismas normas que el segmento ST del IAM. Por tanto, a diferencia de las pericarditis, habitualmente es menos extensa (en infartos de auricula derecha, en II, III, aVF y V₁, con ascenso concordante en aVR, y en casos de infarto atrial izquierdo, descenso de PR en II, III, aVF, V₁ y V₂, con elevación de PR en I, aVL, aVR, V₅ y V₆)⁷⁸. En las pericarditis, normalmente no hay cambios de P ni de su eje eléctrico, mientras que en el infarto atrial el eje de P varía, dirigiéndose hacia la izquierda en caso de infarto de aurícula derecha y hacia la derecha en caso de infarto atrial izquierdo, al mismo tiempo que pueden aparecer cambios llamativos de la morfología de P que sugieren la existencia de transtornos de la conducción interauricular. Junto a todo ello, en los infartos atriales existen con gran frecuencia arrítmias auriculares importantes y de difícil control (fibrilación y flutter, bloqueo sinoauricular, taquicardia auricular, etc.), que son más raras en las pericarditis.

Es de interés resaltar que la evolución de ST y T es diferente en el IAM y en caso de pericarditis, ya que es un importante dato para el diagnóstico diferencial entre ambos cuadros. En las pericarditis, primero desciende el ST y se aplana la T (o permanece positiva) y no aparecen ondas Q patológicas, desarrollando una especie de período de "normalización" del ECG, y posteriormente se invierten las ondas T, mientras que en la cardiopatía isquémica, cuando se inicia el descenso de ST, ya aparecen ondas T invertidas y, generalmente, ondas Q patológicas.

En términos generales se puede afirmar que la onda T de la pericarditis es menos profunda (menos intensa) y abarca más derivaciones (más extensa) que en la cardiopatía isquémica. Por otro lado, el espacio QTc suele permanecer dentro de valores normales, pudiendo alargarse en esta fase, aunque si lo hace suele ser de forma menos significativa que en el IAM.

En lo referente a la presencia de arrítmias, en la pericarditis son más raras que en la cardiopatía isquémica, habiendo sido señalado previamente el especial interés que tiene el desarrollo de algunas de estas arritmias (sobre todo las arritmias ventriculares) como signo de sospecha de la presencia de miocarditis o cardiopatía isquémica asociada⁷⁹.

En la Tabla 4 se reunen, a modo de resumen, los principales criterios del diagnóstico diferencial entre el ECG de la pericarditis de origen no isquémico y la cardiopatía isquémica.

El mismo valor que tienen los cambios evolutivos del ECG en el diagnóstico diferencial de la cardiopatía isquémica y la pericarditis, lo tiene en el diagnóstico diferencial con los pacientes con variantes normales de la repolarización, fundamentalmente con los casos de repolarización precoz. En esta afección, los cambios de ST suelen ser en una zona menos extensa, afectando habitualmente solo algunas derivaciones precordiales, mostrando a veces la típica onda en la zona del punto J en V₃-V₄ (cuando está presenta puede afirmarse con rotundidad la existencia de repolarización precoz), la presencia de ST isoeléctrico en V₆ (más típica de repolarización precoz), la ausencia de taquicardia sinusal, y sobre todo, la falta de evolución en el tiempo de este patrón, junto al hecho de aparecer con frecuencia mayor en jóvenes y a la ausencia de datos clínicos que sugieran la presencia de pericarditis (ausencia de dolor, roce, etc.), suelen hacer fácil el diagnóstico diferencial. Además, ha sido descrita una relación bastante específica (aunque no del 100 %), de forma que la elevación del punto J por encima del segmento PR es > 0.25 de la altura de la onda T en las pericarditis, mientras que en la repolarización precoz es menor⁸⁰.

Así mismo, pueden plantearse problemas de diagnóstico diferencial con los pacientes vagotónicos y con el "corazón de atleta", en que también suelen aparecer elevaciones de ST, pero que tampoco son evolutivos y, además, siempre van con bradicardia sinusal (al contrario que la pericarditis). Además, en muchos casos de vagotonía y corazón de atleta, el ST se normaliza de forma inmediata trás el ejercicio⁷⁰. Consideramos de interés aprovechar éste comentario para hacer hincapié en el hecho de que el ECG, como la mayoría de tests diagnósticos, tienen valor muy relativo sin considerar la clínica del enfermo, debiendo analizarse de forma conjunta en un contexto clínico dado, con lo que la probabilidad de acierto diagnóstico es mucho mayor.

Otros cuadros clínicos que pueden presentar problemas de diagnóstico diferencial con el ECG de pericarditis son la sobrecarga diastólica de ventrículo izquierdo (puede mostrar desnivelación de ST y onda T positiva en derivaciones que enfrentan el ventrículo) y en casos de hiperpotasemia (a veces muestra elevación de ST y grandes ondas T positivas en precordiales izquierdas). En el caso de sobrecarga diastólica, suele existir además signos de crecimiento de cavidades izquierdas y la evolución de ST-T, si existe, es muy lenta. En la hiperpotasemia, la situación clínica y, sobre todo, la analítica suele ser resolutiva, normalizandose el ECG al corregir la kaliemia⁶¹.

2.1.4.3. Ecocardiograma de las Pericarditis Agudas:

El ecocardiograma ha constituido el más importante avance en el diagnóstico de las afecciones pericárdicas, constituyendo la técnica diagnóstica más indicada y más utilizada en la práctica clínica actual, ya que en manos expertas, ha demostrado una sensibilidad y especificidad excelentes ⁸¹, pudiendo detectar cantidades de líquido tan pequeñas como 20-30 ml, gracias a que el pericardio origina la zona de ecos más intensos de la estructura cardíaca normal gracias a la interfase con el pulmón (que absorbe las ondas de ultrasonidos muy bien al mismo tiempo que refleja los ecos muy mal), junto al hecho de que epicardio y pericardio parietal están normalmente separados por un espacio mínimo de forma que están virtualmente "pegados". La ecocardiografía permite detectar y seguir la evolución de derrames pericárdicos ⁸¹, ver los cambios del pericardio y su relación con el llenado ventricular y la hemodinámica anormal secundaria ⁸² y, en menor grado, evaluar el espesor del pericardio ⁸³. Mediante eco doppler es factible evaluar el patrón de llenado ventricular del taponamiento cardíaco y de la constricción pericárdica. Por ejemplo, gracias a la ecocardiografía hoy sabemos que en muchas de las consideradas clásicamente como pericarditis "secas" o fibrinosas, es frecuente encontrar cierto aumento del líquido pericardico. Además de lo dicho, la ecocardiografía (tanto modo M como 2-D), a diferencia de la radiología torácica, permite identificar las cardiomegalias debidas a causas no pericárdicas, es decir, permite identificar las dilataciones de las cavidades cardíacas.

La presencia de derrame pericardico puede ser detectada con eco en modo M y eco 2-D, mediante una zona libre de ecos entre el eco del "pericardio que se mueve" (pericardio parietal) y el eco del "pericardio estacionario" (epicardio) ⁸⁴. Esta imagen libre de ecos, no lo es tanto, es decir, se trata de una imagen "relativamente" libre de ecos puesto que el líquido pericardico puede producir ecos si el derrame es de alta densidad (piopericardias, por ejemplo) o si se ajusta la ganancia del equipo incorrectamente.

En modo M se visualizan los derrames pericárdicos con facilidad (figura 4). La técnica debe ser realizada en posición supina o con una inclinación lateral de 30^o, ya que la posición del enfermo puede afectar la localización del derrame. Debe ajustarse correctamente los controles de ganancia/atenuación, como ha sido comentado previamente, por lo que es fundamental la experiencia del explorador. El transductor debe ser colocado de forma correcta, de manera que explore sobre el ventrículo izquierdo a nivel de las cuerdas tendinosas, debiendo evitarse la angulación medial ya que en esta posición puede confundirse el movimiento del anillo mitral con la pared endocárdica posterior del ventrículo izquierdo. El derrame pericardico normalmente es visto detrás de la pared posterior del ventrículo izquierdo, desapareciendo normalmente conforme orientamos el transductor hacia la aurícula izquierda, ya que las uniones del saco pericardico a este nivel (como se mencionó previamente), tiende a prevenir la acumulación de líquido en esta parte ⁸⁴, motivo por el que la demostración de líquido a este nivel suele ser interpretada como debida a un derrame pleural, si bien puede existir derrame pericárdico a éste nivel cuando el derrame es muy grande, pués la cavidad pericardica se extiende hacia la parte posterior de aurícula izquierda, formando un pequeño seno o receso ⁸⁵. 

El derrame pericardico puede cuantificarse según en la fase del ciclo cardíaco en que son visibles. Así, los derrames muy pequeños se ven como un espacio sin ecos entre el pericardio parietal y el epicardio durante la sístole. Los derrames pequeños como separación sistólica que se mantiene en parte de la diástole y los derrames moderados/grandes, cuando la separación se mantiene a lo largo de todo el ciclo cardíaco, o cuando existe un espacio anterior sin ecos junto a un espacio posterior ⁸⁶.

En grandes derrames pericárdicos, no solo existe un espacio anterior más o menos mayor libre de ecos (incluso el ya mencionado espacio posterior a aurícula izquierda) y durante la mayor parte del ciclo cardíaco, sino que la pared ventricular anterior y posterior se desplazan en la misma dirección (no en dirección opuesta, como es normal) y la amplitud de movimiento de la pared anterior está aumentada. En esta situación, el corazón se mueve de forma pendular dentro del líquido pericardico, patrón que ha sido denominado "bamboleo del corazón" (swinging heart) ^{87, 88}, y suele acompañarse con alternancia eléctrica en el ECG, desapareciendo todo ello tras la evacuación de líquido pericárdico. Este hallazgo, relacionado con la oscilación del corazón dentro del saco pericárdico (movimiento pendular rotatorio), entorpece la interpretación ecocardiográfica de las estructuras cardíacas, ya que este movimiento distorsiona todos los hallazgos ecográficos.

La ecocardiografía bidimensional (eco-2D) tiene así mismo un relevante papel en el diagnóstico del derrame pericardico, siendo de utilidad en la misma línea comentada para eco modo M, pero permite, mejor detección de colecciones no uniformes o tabicadas, mejor separación de acúmulos de líquido pleural y pericardico, de masas pericárdicas, seudoaneurismas, etc. Como señalábamos para eco en modo M, la experiencia del explorador es clave para evitar errores diagnósticos, de forma que es importante lograr una señal que incluya la pared libre anterior y posterior de ventrículo izquierdo y que permita identificar la superficie endocárdica de la pared ventricular izquierda (ajuste correcto de ganancia/atenuación). Así, es conveniente señalar, que la existencia de un espacio sin ecos exclusivamente anterior generalmente es debida a grasa epicardica, mientras que un espacio posterior (o anterior y posterior) sin ecos es generalmente debido a derrame pericardico (muy raramente existe grasa epicardica anterior y posterior). La eco-2D permite analizar la evolución del desarrollo del derrame pericardico de forma que sabemos que generalmente se inicia desde la porción posterobasal del ventrículo izquierdo, en sentido apical y anterior, para después desarrollarse en sentido lateral y posterior hasta la aurícula izquierda ⁸⁹.

La eco-2D permite identificar derrames pericárdicos no uniformemente distribuidos alrededor del corazón, no homogéneos o tabicados, pudiendo utilizarse para dirigir las agujas en la punción de este tipo de derrames mediante sondas normales o, idealmente, mediante sondas especialmente diseñadas para guiar la aguja de punción.

Por otro lado, la eco-2D permite documentar la influencia del derrame sobre las distintas cavidades del corazón, el análisis de la función ventricular y la interdependencia o interacción ventricular. Así, en casos de derrame que provoca taponamiento cardíaco, un signo de gran valor diagnóstico es la demostración de un colapso de la pared libre de aurícula derecha (proyección de cuatro cámaras)⁹⁰, así como la demostración de la existencia de compresión de la pared libre del ventrículo derecho en la fase precoz de la diástole cardíaca (figura 5), denominada como colapso de la pared del ventrículo derecho⁹¹ (que es expresión de la existencia de una presión protodiastólica del ventrículo derecho negativa y transitoria cuando la presión pericárdica excede a la presión ventricular derecha ⁸⁹) y que también puede asesorarse mediante modo M (desplazamiento posterior de la pared libre anterior del ventrículo derecho, con desplazamiento anterior trás la sístole auricular). Ambos hallazgos son muy sensibles en el diagnóstico de taponamiento cardíaco, si bien la invaginación de la pared de aurícula derecha no es un signo que obligue a la evacuación de líquido pericárdico, mientras que sí lo es el colapso de la pared ventricular derecha, ya que supone que la presión pericárdica ha excedido a la presión de llenado ventricular derecho, debiendo procederse a la descompresión mediante pericardiocentesis. Otros hallazgos ecocardiográficos, no han mostrado ser seguros para el diagnóstico de taponamiento cardíaco, tales como la reducción del tamaño de la cavidad ventricular derecha, movimiento diastólico aplanado de la pared ventricular izquierda y variaciones de la pendiente E y F de la válvula mitral) ⁸⁷. Así mismo, la demostración de "bamboleo" del corazón (incluyendo movimiento sistólico anterior de la valva anterior mitral, prolapso de válvula/s AV y muesca sistólica de las válvulas pulmonar y aórtica) es un signo específico de taponamiento, pero poco sensible.

Mediante eco-2D, puede documentarse a veces en caso de taponamiento cardíaco, la existencia de un aumento inspiratorio de la dimensión del ventrículo derecho mayor de lo habitual y, paralelamente, una disminución de la dimensión del ventrículo izquierdo ⁹², si bien, como se ha señalado previamente, este signo puede documentarse también en casos de EPOC, embolismo pulmonar, etc.

Finalmente, con eco-Doppler es posible estudiar los flujos y sus cambios en caso de derrame pericardico, lo que supone una ayuda más en el análisis de la mayor o menor trascendencia hemodinámica del derrame. Así, en casos de taponamiento cardíaco, es posible documentar aumentos importantes de la velocidad de los flujos pulmonar y tricúspide durante la inspiración, junto a disminución de la velocidad de los flujos aórtico y mitral, así como cambios del patrón de flujo de entrada en aurícula izquierda y variaciones respiratorias de la velocidad de flujo en vena pulmonar muy importantes, lo que permite hacer el diagnóstico diferencial del taponamiento con casos de derrames grandes asintomáticos (en individuos normales) ⁸⁹.

2.1.4.4. Radiología de las Pericarditis Agudas:

La radiología de tórax, aunque es de escaso valor en cuanto a sus posibilidades diagnósticas en las pericarditis agudas no complicadas, mantiene todo su interés, no solo como control evolutivo (detección de aumento de la silueta cardíaca de un día a otro), sino porque puede mostrar signos de la enfermedad subyacente causante de la pericarditis, lo que puede orientar hacia un tratamiento específico. Así, pueden encontrarse signos radiológicos de tuberculosis pulmonar, cáncer de pulmón, etc.

La radiología torácica en las pericarditis agudas sin derrame o no complicadas, puede ser completamente normal en gran porcentaje de casos, no siendo raro encontrar un pequeño derrame pleural asociado (25 % de los pacientes), más frecuentemente localizadas en pleura izquierda que en derecha, al contrario que ocurre en los casos de insuficiencia cardíaca, así como cierto grado de infiltrado pulmonar (neumonitis). Estos hallazgos radiológicos, frecuentes en las pericarditis agudas de origen viral, son similares a los que con frecuencia se encuentran en los síndromes postcardiotomía y síndrome de Dressler.

Clásicamente, en algunos casos era necesario utilizar técnicas angiográficas con medios de contraste para demostrar la existencia de derrame (contrastes radiopacos o dióxido de carbono). Estas técnicas, no exentas de riesgo, están en la actualidad superadas por las actuales técnicas de imagen (ecocardiografía, técnicas gammagráficas, TAC y RNM), no solo para demostrar la existencia de derrame, sino también para demostrar el engrosamiento pericardico en las sospechas de pericarditis constrictivas.

En otros casos, la radiología simple de tórax puede mostrar una silueta cardíaca ligeramente aumentada si existe derrame significativo (por encima de 200-250 ml de líquido pericardico), bien entendido que no permite la diferenciación de los derrames con la dilatación de las cámaras cardíacas, en la mayoría de los casos. En cambio, el aumento rápido de la silueta cardíaca, en especial si se mantienen los campos pulmonares limpios, sin signos congestivos, orienta hacia el diagnóstico de derrame pericárdico, pero una imagen similar puede ser vista en casos de regurgitación tricúspide. La presencia de cardiomegalia sin derrame pericardico (descartado mediante ecocardiografia u otra técnica) debe poner en alerta sobre la posibilidad de la coexistencia de miocarditis u otra afección cardiológica.

En caso de derrame, lo habitual es que la silueta cardíaca muestre aumento de tamaño, si bien, como se ha referido en varias ocasiones, puede no ocurrir, dependiendo del tamaño del derrame y de la capacidad de adaptación del pericardio al aumento de volumen del líquido pericardico, en gran parte relacionado con la velocidad de formación del derrame. Por tanto, puede existir desde una silueta de tamaño casi normal o poco llamativa, hasta un franco aumento de la silueta cardíaca, con tendencia a hacerse globular o triangular, pudiendo confirmarse en intensificador de imágenes que esa silueta cardíaca se mueve poco o nada (sobre en todo en casos de derrame de instauración aguda), si bien puede mostrar un movimiento normal o casi normal (frecuente en casos de derrames abundantes, de instauración muy lenta), sin olvidar que en corazones con insuficiencia cardíaca biventricular avanzada, con o sin pequeños derrames (no constrictivos), la silueta puede moverse poco o nada. La fluoroscopia puede permitir la "visualización del derrame" si se logra identificar la grasa epicardica, que provoca una línea de más baja densidad dentro de la silueta radiológica cardíaca aumentada, lo que permite definir el tamaño "real del corazón" del paciente. Para ello, las posiciones de estudio son la oblicua anterior izquierda (la línea de grasa se vería posterior al corazón) y la lateral (se vería en cara anterior), teniendo valor si existe una distancia entre línea grasa y borde la silueta superior a los 8 mm. En nuestra experiencia solo es visible en una minoría de casos, por lo que es una exploración en desuso en la actualidad.

Es clave resaltar que, en el taponamiento no complicado, no existe evidencia de congestión pulmonar (el edema pulmonar es muy raro en el taponamiento cardíaco), de forma que la existencia de silueta agrandada con pulmones claros debe sugerir la sospecha diagnóstica de este cuadro, lo que puede ser de valor diferencial en caso de corazones grandes (miocardiopatía dilatada, por ej.).

Por todo lo dicho, en la actualidad las técnicas radiológicas comentadas tienen escaso valor en el diagnóstico y demostración del derrame pericardico, siendo de utilidad solo para establecer la sospecha diagnóstica y para monitorizar la evolución del tamaño de la silueta y aparición de complicaciones parenquimatosas pulmonares o pleurales. El ecocardiograma es más sensible y específico, no comportando ningún riesgo actual o futuro para el enfermo.

2.1.4.5. Monitorización y Registros Hemodinámicos de las Pericarditis Agudas:

Si bien en la actualidad el desarrollo de la ecocardiografía y su utilización progresivamente mayor como método diagnóstico y de seguimiento en las Unidades de Cuidados Intensivos hacen que no sea imprescindible o pueda evitarse la monitorización hemodinámica con catéter de arteria pulmonar (catéter de Swan-Ganz), el registro o monitorización de presiones de cavidades derechas y de arteria pulmonar puede plantearse como método de seguimiento del problema pericardico o como método diagnóstico en pacientes con pericarditis y derrame pericardico no compresivo, en casos de taponamiento y, más frecuentemente si existe shock de origen no filiado (una de las indicaciones de monitorización hemodinámica en las UCIs), pudiendo plantear los hallazgos hemodinámicos más o menos típicos la primera evidencia que plantee la sospecha de taponamiento cardíaco. Es de interés, por tanto, analizar este técnica de monitorización.

La monitorización hemodinámica en las pericarditis aguda no complicada, carece de interés ya que habitualmente es normal o con mínimos cambios de difícil interpretación, no obstante lo cual puede demostrar la sospecha de altas presiones de llenado ventriculares izquierdas si se complica con miocarditis y se inicia o desarrolla un fracaso ventricular izquierdo. Por tanto, en caso de sospecha de esta complicación (signos de congestión pulmonar, taquicardia inusual, hipotensión, signos de bajo gasto, etc.), debe realizarse ecocardiografía para analizar la contractilidad miocárdica y, ocasionalmente, será de interés la monitorización hemodinámica mediante catéter de Swan-Ganz con termistor para medición de gasto cardíaco.

En las pericarditis agudas con derrame no complicado, la monitorización hemodinámica será paciente. Cuando se lleva a cabo esta técnica mostrará habitualmente una presión venosa central o presión de aurícula derecha y un gasto cardíaco normal, siendo así mismo normales las presiones telediastólicas de ambos ventrículos, comportandose la presión arterial con normalidad durante la inspiración, es decir, no hay pulso paradójico (o surge como manifestación de otro problema no pericardico: EPOC o TEP, por ejemplo). Los registros de presión atrial derecha, presiones ventriculares derechas, PAP y PAPo (PCP) muestran morfologías normales.

Si el derrame es muy abundante, suele encontrarse aumento de presión venosa central, e incluso cierto grado de aumento de presión telediastólica de ventrículo derecho, pero manteniéndose la presión telediastólica de ventrículo izquierdo y el gasto cardíaco normal.

En algunos casos tales como pacientes con hipertensión arterial y/o uremia, en los que existe previamente cierto grado de elevación de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, cuando el derrame pericardico es muy abundante y la presión intrapericárdica es mayor, podemos encontrar la presión venosa central aumentada hasta igualarse a la presión telediastólica del ventrículo derecho (£ 4-5 mmHg), pero con presiones de llenado ventriculares izquierdas mayores que las derechas y con volumen sistólico y gasto cardíaco "normales". La presión arterial se mantiene normal y no existe pulso paradójico. Con este patrón, en sentido estricto aún se puede hablar de derrame no compresivo, es decir, no existe taponamiento cardíaco⁴², aunque la situación es de "casi taponamiento" (la extracción de cierta cantidad de líquido pericardico suele originar un aumento del gasto cardíaco previamente "normal" y disminución de la presión de aurícula derecha, sin cambios de la presión de llenado del ventrículo izquierdo)⁴². A esta situación descrita se le ha denominado "taponamiento del corazón derecho" por Reddy y Curtiss⁴².

En los casos típicos de taponamiento pericardico, las presiones del lado derecho del corazón están siempre elevadas y las presiones diastólicas están igualadas, de forma que la presión media de aurícula derecha (PADm), la presión diastólica de ventrículo derecho (PVDd), la presión diastólica de arteria pulmonar (PAPd) y la presión de arteria pulmonar ocluída y presión capilar pulmonar (PAPo, PCP), están elevadas y equilibradas (todas ellas están dentro de un rango de ± 2-3 mmHg), ya que las cámaras cardíacas comienzan a llenarse al inicio de la diástole, pero se detienen cuando están comprimidas por la presión intrapericárdica elevada, de forma que esta limitación origina elevación e igualdad de las presiones diastólicas.

La curva de presión venosa central y de aurícula derecha pueden ser de ayuda diagnóstica en casos de taponamiento. En el individuo normal, el seno "x" de la curva de presión auricular se produce como resultado de la relajación auricular después del vaciamiento ventricular, quedando conservado en el taponamiento cardíaco gracias al descenso del volumen intracardíaco que ocurre tras el vaciamiento ventricular derecho, lo que permite bajar la presión de aurícula derecha. El seno "y" normalmente está originado por el vaciamiento pasivo de la aurícula derecha en el ventrículo del mismo lado y, en caso de taponamiento, al no haber descenso del volumen intracardíaco durante este período del ciclo cardíaco y estar la presión pericárdica elevada, se impide la caída de la presión auricular. Por tanto, en el taponamiento la curva de presión auricular derecha mostrará un seno "x" aumentado (profundo) junto con un seno "y" ausente o de escasa profundidad.

Este cuadro hemodinámico típico del taponamiento cardíaco debe ser diferenciado del de la insuficiencia cardíaca congestiva, el infarto de ventrículo derecho y de la pericarditis constrictiva. En el caso de la insuficiencia cardíaca, las presiones están elevadas, pero no existe igualdad en diástole. En el IAM de ventrículo derecho existe igualdad de presiones telediastólicas, pero la presión de aurícula derecha es mayor que la PCP (suele ser normal o baja) y el seno "y" es mayor que el seno "x". En las pericarditis constrictivas crónicas, el cuadro hemodinámico es muy específico, ya que en este cuadro existen senos "x" e "y" prominentes (con seno "y" más prominente que "x" ya que, a diferencia aquí no existe restricción del llenado ventricular precoz), originando morfología típica en "M" y la presión auricular derecha puede aumentar con la inspiración (signo de Kussmaul), la fase más precoz de la diástole ocurre con presiones de llenado normales, originando el clásico patrón "dip-plateau" (signo de la "raíz cuadrada")⁹³, si bien este patrón puede ser poco evidente o estar atenuado cuando en la pericarditis constrictiva coexiste cierto grado de derrame pericardico.

La monitorización invasiva y registro de presión arterial, pondrá claramente de manifiesto y permitirá documentar de forma clara la existencia de pulso paradójico en la inspiración, ya definida previamente, aunque habitualmente no es preciso utilizar esta técnica cruenta para demostrar la existencia de taponamiento cardíaco.

2.1.4.6. Tomografía Axial Computarizada en las Pericarditis Agudas:

La Tomografía Axial Computarizada (TAC) es de gran valor en el diagnóstico de las afecciones pericárdicas, dado el diferente coeficiente de absorción de rayos X del líquido, grasa pericárdica y pericardio. Permite la visualización de derrames pericárdicos (distribución, tamaño, geometría), así como la detección de derrames loculados. Gracias al diferente coeficiente de absorción de los distintos líquidos pericárdicos (sangre, pus, quilo, etc.) permite una buena aproximación a la naturaleza del derrame, si bien existe una mayor dificultad con los derrames hemorrágicos si no existe grasa epicardica porque la sangre tiene un coeficiente similar al del miocardio⁸⁹. Por otro lado, permite la medición correcta del grosor del pericardio, ya que se logra una imagen correcta en el 95 % de individuos normales. Frecuentemente solo se vé en la parte anterior e inferior del ventrículo derecho y su anchura suele estar entre 2 y 4 mm. La TAC permite así mismo, visualizar los fondos de saco superiores que se extienden hacia la raíz de la aorta y lateralmente hacia la arteria pulmonar.

La ventaja de la TAC sobre la ecocardiografía radica fundamentalmente en la posibilidad de medición del grosor del pericardio (generalmente supravalorado por la eco), en la mejor localización de derrames tabicados, en la mejor definición de la calidad del derrame (densidad sangre, purulentos, etc.) y la posibilidad de aportar información sobre la enfermedad de base (tumores mediastínicos o pulmonares, etc.), pues practicamente no aporta nada sobre la eco en cuanto a detección de derrames (incluida la posible confirmación de líquido en los mencionados recesos de las salidas de los grandes vasos). Por tanto, la TAC es de interés fundamental en el diagnóstico de pericarditis constrictivas y pericarditis constrictivas con derrame, más que en el de pericarditis agudas con o sin derrame.

2.1.4.7. Resonancia Nuclear Magnética en las Pericarditis Agudas:

La RNM detecta con una alta sensibilidad los derrames pericárdicos (geometría, distribución, volumen, derrames loculados, etc.), pero permite una aproximación bastante más exacta que la TAC sobre la naturaleza del derrame gracias a la diferente señal que cada tipo de derrame porporciona. Por otro lado, la RNM permite también la medición del pericardio gracias a que, aunque este es fibroso, tiene una intensidad de señal baja en la RNM, pudiendo matizarse entre 1.6 ± 0.4 mm (rango 0.8-2.6 mm)⁹⁴, siendo importante destacar que cuando el pericardio está inflamado posee una señal de alta intensidad respecto al miocardio y al líquido pericardico⁸⁹. Al igual que la TAC, el interés fundamental de la RNM está en el diagnóstico de pericarditis constrictivas y pericarditis constrictivas con derrame, más que en el de pericarditis agudas con o sin derrame.

2.1.4.8. Medicina Nuclear en las Pericarditis Agudas:

Aunque han sido utilizadas gammagrafías con Talio (generalmente anormales en caso de pericarditis) y con Pirofosfato de Tecnecio-99m (con frecuentes falsas anormalidades), estos tests son poco específicos y poco sensibles, por lo que generalmente no tienen gran interés en el diagnóstico de las pericarditis.

Sin embargo, aunque se trata de experiencias muy puntuales y limitadas, han sido descritas como útiles para detectar la naturaleza del derrame pericardico sin punción pericárdica, la gammagrafía con Indio-111 en la detección de derrames pericárdicos purulentos encubiertos, y las gammagrafias con hematíes marcados con Tecnecio-99 en la detección de derrames hemorrágicos⁸⁹, no obstante lo cual son técnicas poco utilizadas en la práctica clínica diaria.

2.1.4.9. Pericardioscopia en las Pericarditis Agudas:

La pericardioscopia es una técnica valiosa pero poco utilizada en el diagnóstico etiológico de los derrames pericárdicos a pesar de tener 20 años de existencia desde su descripción inicial⁹⁵ y haber demostrado pocos efectos secundarios (similares a los descritos en la punción pericárdica simple). La técnica, tiene la ventaja de la visualización directa de las lesiones pericárdicas y poder realizar biopsias dirigidas, al mismo tiempo que se obtiene líquido pericárdico para la investigación etiológica.

Su indicación es la existencia de derrames pericárdicos de etiología no filiada o que no se resuelven con tratamiento médico en un tiempo prudencial. Se realiza junto a pericardiotomía subxifoidea, generalmente bajo anestesia general o local (en casos de taponamiento pericárdico), mediante incisión en la zona subxifoidea, extrayéndose líquido para investigación bioquímica, bacteriológica, anatomopatológica e inmunológica. Generalmente tras la exploración se deja colocado un drenaje para evacuación completa del líquido acumulado. 

Clásicamente se han utilizado pleuroscopios rígidos que tenían la limitación de no poder visualizar determinadas zonas. En la actualidad existen pericardioscopios flexibles (se han utilizado fibrobroncospios de fibra óptica), percutáneos y pericardioscopios con video para abordaje torácico, que permiten ver ambas superficies del saco pericardico (pericardio parietal y epicardio) de cara inferior, anterior y posterior del corazón. La morbilidad es escasa, estando generalmente representada por arrítmias ventriculares durante la movilización del pericardioscopio o al retirarlo⁹⁶.

La rentabilidad de esta técnica en manos expertas parece evidente, ya que no supera la morbimortalidad del drenaje quirúrgico, encontrándose la causa etiológica en cerca del 50 % de casos estudiados⁹⁶, superando a la pericardiocentesis y al drenaje quirúrgico subxifoideo. Es de especial utilidad en el diagnóstico de pericarditis de origen neoplásico, postradiación y tuberculosas, con una mejoría de especificidad del 21, 100 y 66 %, respectivamente. Por otro lado, la visión directa de las lesiones pericárdicas, permite iniciar tratamientos específicos más precozmente que con las técnicas de diagnóstico etiológico más habituales. Por todos estos motivos algunos autores consideran que es la técnica de elección en casos en que se plantee la necesidad de cirugía para biopsia diagnóstica⁹⁶.

2.1.5. Tratamiento y Cuidados Intensivos en las Pericarditis Agudas:

2.1.5.1. Pericarditis Aguda Fibrinosa (o seca):

La mayoría de pericarditis agudas son de pronóstico leve y no precisan ingreso en las Unidades de Cuidados Intensivos. Fundamentalmente el problema se establece por sospecha de otros dolores precordiales tributarios de ingreso en las UCIs, tales como cardiopatía isquémica aguda, disección aórtica, etc. Generalmente curan en un período entre 1 y 5 semanas. Más raramente presentan un curso recurrente, remitiendo el cuadro y repitiendo semanas o meses después, durando esta situación durante años y obligar a la realización de pericardiectomía para controlar el cuadro. Generalmente el desarrollo de taponamiento es poco frecuente (alrededor del 5 %)³⁸, pero el enfermo y/o la familia deben conocer esta posibilidad (así como la posibilidad de miocarditis asociada) para que reclame atención médica urgente en caso de sospecha (disnea, taquipnea, yugulares ingurgitadas, mareo, etc.). Las principales complicaciones son el desarrollo de pericarditis recurrente, el desarrollo de derrame sin y con compresión cardíaca y el desarrollo de pericarditis constrictiva (con o sin derrame) y el desarrollo de miocarditis.

Debe hacerse siempre una investigación etiológica básica en los casos más leves y, en casos especiales o de mala evolución, una investigación más exhaustiva (ver siguiente capítulo), con objeto de establecer un tratamiento específico si lo hay. Investigar todas las posibles causas señaladas cuando la mayoría de los casos son de origen idiopático y/o virales supone un coste económico no asumible. Por tanto, debe realizarse una historia y exploración clínica exhaustivas para plantear la sospecha de otra enfermedad de base o "casi" descartarla. Luego se hará una investigación etiológica por pasos, tal y como se ha detalla en el capítulo siguiente. Si se sospecha algún diagnóstico específico, se hará el tratamiento oportuno: antibióticos si pericarditis bacteriana o tuberculosa, radioterapia si pericarditis de origen carcinomatoso, hemodiálisis en pericarditis urémicas, etc.

Aunque hoy sabemos que se ha supravalorado la posibilidad de desarrollo de hemorragia intrapericárdica como complicación del uso de de anticoagulantes en pacientes con pericarditis (con o sin derrame pericárdico)⁹⁷, sobre todo en aquellos pacientes que está tomando además antiinflamatorios⁹⁸, en la actualidad se considera que no existe razón científica para contraindicar la anticoagulación con heparina. No obstante lo dicho, como norma general debe evitarse (si es posible) la anticoagulación del paciente durante la fase aguda de la pericarditis, sobre todo con dicumarínicos. Si el individuo tiene alto riesgo de trombosis venosa profunda y/o TEP y está anticoagulado con dicumarínicos, es muy aconsejable retirar esta medicación, pudiendo administrarse heparinas de bajo peso molecular (a dosis profilácticas o terapeúticas) sin especial problema. En caso de precisar anticoagulación (prótesis cardíacas, sobre todo en posición mitral) es mejor hacerlo mediante heparina sódica (que puede revertirse con protamina en caso necesario), con estricto control del nivel de anticoagulación y exploraciones ecográficas periódicas.

Rara vez es necesaria la utilización de opiáceos (morfina o meperidina) para controlar el dolor de origen pericárdico. En la mayoría de los casos de pericarditis aguda, los síntomas ceden sin problema con la administración de ácido acetil salicílico a altas dosis (500-650 mgr orales cada 4-6 horas) o algún antiinflamatorio no esteroideo (indometacina a dosis de 25-50 mgr orales cada 6-8 horas o 50-100 mgr por vía rectal cada 6 horas, o ibuprofeno a dosis de 400 mgr cada 6 horas). Si el dolor persiste a las 48 horas de tratamiento con aspirina, debe cambiarse a ibuprofeno o indometacina y viceversa, evitando si es posible la administración de antiinflamatorios esteroideos. Es importante que estos fármacos sean administrados con estómago lleno y/o medicación anti-H₂ (ranitidina, etc.), así como vigilar la respuesta para retirar en cuanto sea posible, o detectar precozmente el posible desarrollo de efectos adversos o intolerancia a estos medicamentos. 

En caso de que con esta pauta descrita no ceda el dolor en 1-2 dias (lo que es habitual en casos de pericarditis de origen autoinmune y/o secundaria a enfermedades sistémicas), pueden utilizarse corticoides (prednisona 20 mgr cada 6-8 horas u otro corticoide a dosis equivalente) durante 5-6 dias. Para evitar efectos secundarios tales como reactivación de una infección bacteriana subyacente o la supresión del eje adrenal, debe tenerse razonable seguridad de que no existe tal infección y evitar largas tandas de tratamiento corticoideo y, en su caso, reducir las dosis de forma progresiva (por ejemplo: reducir la dosis a 40 mgr diarios durante 5-6 dias y, posteriormente, reducir 5 mgr a la semana, hasta que se retire completamente)¹⁰. Igualmente, los antiinflamatorios no esteroideos, tampoco deben mantenerse más allá de una semana, debiendo suspenderse 24-48 horas después de controlado el dolor.

En pericarditis con sintomas incontrolables con las pautas descritas, se han utilizado con éxito tratamientos aún más agresivos, tales como fenilbutazona (durante 2-3 dias), e incluso azatioprina y colchicina ^{10, 38, 99, 100}, si bien solo excepcionalmente hay que recurrir a estos tratamientos, que generalmente solo se utilizan en pericarditis con episodios recurrentes que no responden a otros fármacos⁹⁹. En casos excepcionales, sin respuesta a ningún tratamiento farmacológico, puede ser necesario recurrir "in extremis" a la pericardiectomía, que suele resolver el problema, aunque no siempre. 

Dada la frecuencia con que se plantea el diagnóstico diferencial entre pericarditis y recurrencia del dolor isquémico en enfermos con IAM, ocasionalmente se ha utilizado como ayuda la administración de esteroides intravenosos (dexametasona 15 mgr o hidrocortisona 100 mgr), de forma que la desaparición de síntomas indicaría su origen pericardico¹⁰¹. Así mismo ha sido preconizado este tratamiento para revertir a ritmo sinusal en caso de desarrollo de fibrilación auricular secundario a pericarditis. En nuestra opinión, el uso de esteroides no está justificado con estos objetivos o solo muy excepcionalmente, ya que han sido descritas mayor incidencia de roturas cardíacas con el uso de corticoides en la pericarditis del IAM. Así mismo, es conveniente señalar que en trabajos experimentales con indometacina en pericarditis post-IAM, se han descrito aumentos del área de necrosis, disminución del flujo coronario e hipertensión arterial. Por tanto, en principio, no deben utilizarse ninguna de estas drogas en este contexto. También han sido descritos hemopericardias (incluso taponamientos) en la pericarditis por IAM con el uso de heparina y fibrinolíticos y aunque no existe contraindicación absoluta para la utilización de ninguno de ellos, su utilización (sobre todo la de fibrinolíticos) debe ser bien sopesada y, en caso de utilizarlos, mantener una estrecha vigilancia (clínica, hemodinámica y ecocardiográfica) para detectar el posible taponamiento.

Es razonable un periodo de observación en las zonas de Urgencias hospitalarias u otra zona del Hospital para descartar la existencia de infarto de miocardio, existencia de líquido pericárdico, afectación de contractilidad por miocarditis, etc. Mientras exista dolor y fiebre, debe hacerse reposo en cama, no porque ello haya demostrado una mejor evolución de la enfermedad, sino por el agravamiento sintomático (aumento de dolor, etc.) que origina la actividad física. 

2.1.5.2. Pericarditis Aguda con derrame no compresivo:

Generalmente, el paciente con derrame no compresivo tampoco necesita tratamiento en Cuidados Intensivos. Una vez confirmada la existencia de derrame pericardico mediante una técnica de imagen, el siguiente paso es analizar si existe afectación hemodinámica e intentar definir la causa del derrame, por si fuese preciso estudiar la naturaleza del mismo. En caso de pericarditis aguda viral o idiopática, en la que a veces el derrame se produce con relativa rapidez, sin tiempo para que el pericardio se acomode a la nueva situación, puede aparecer taponamiento pericardico, debiendo tomarse las medidas oportunas si existe compromiso hemodinámico, pero si el compromiso hemodinámico no es demasiado importante (taponamiento "leve"), con aumento moderado de la presión venosa central (hasta 7-10 mmHg), con tensión arterial normal, con descenso inspiratorio de la presión arterial sistólica < 10 mmHg y sin signos ecocardiográficos de taponamiento importantes, puede y debe evitarse la pericardiocentesis (salvo que se sospeche derrame purulento), iniciandose tratamiento con antiinflamatorios, tal y como se ha señalado para la pericarditis fibrinosa o sin derrame, lo que originará rápida disminución del volumen del derrame y desapareceran los signos de taponamiento incipiente. No obstante lo dicho, en situaciones un tanto límites como la descrita, conviene mantener una estrecha vigilancia no solo clínica (presión arterial, presión venosa, pulsos paradojico, etc.), sino mediante ecocardiográfias periódicas.

Por tanto, las normas terapeúticas señaladas para las pericarditis sin derrame son igualmente válidas para las pericarditis con derrame no compresivo, si bien en este cuadro es necesario su ingreso hospitalario para hacer un seguimiento más estrecho de la evolución del problema por el riesgo de su progresión hacia el taponamiento cardíaco. Ha sido preconizado que el uso combinado de corticoides (prednisona 40-60 mgr/dia) con diuréticos (furosemida 40-80 mgr/dia) durante 5-7 dias puede lograr una más rápida resolución del derrame que con medicación antiinflamatoria sola¹⁰¹. Pero ocasionalmente las cosas no son así y, con frecuencia relativa, ocurren recurrencias del derrame. Recientemente han sido descritos éxitos terapeúticos aislados mediante la utilización de colchicina a dosis de 1 mgr/día en pacientes con pericarditis idiopáticas y grandes derrames, lográndose la resolución del derrame por encima de 6 meses de seguimiento y sin efectos colaterales indeseables del fármaco¹⁰⁰.

2.1.5.3. Tratamiento del Taponamiento cardiaco:

El enfermo con taponamiento cardíaco es tributario de ingreso en Cuidados Intensivos para tratamiento mediante pericardiocentesis urgente o emergente, según la situación hemodinámica del paciente. Existen ciertas discrepancias sobre cuando debe realizarse y cuanto esperar para realizarla. Así, algunos preconizan que debe realizarse cuando la caida de la presión sistólica en inspiración sea > 30 mmHg¹⁰, mientras que otros consideran debe realizarse antes, incluso en caso de derrame pericardico con PVC elevada, sin pulso paradójico ni hipotensión, pero que no se resuelve rapidamente³⁸. En cualquier caso hay que resaltar que el pulso paradójico no es un buen parámetro para la toma de decisiones, pués ocasionalmente puede faltar y existir un severo taponamiento, como ocurre en casos de comunicación interauricular (a causa del shunt)⁵⁶, en casos de insuficiencia aórtica severa, en casos de taponamiento e hipovolemia, y en casos de taponamiento con hipotensión arterial severa en que no puede medirse los cambios de la amplitud del pulso³⁸.

Como normas generales en el manejo de estos enfermos en Cuidados Intensivos, en caso de taponamiento cardíaco debe evitarse (si es posible) la ventilación mecánica con presión positiva (y más aún con PEEP), ya que disminuye el retorno venoso y secundariamente las presiones de llenado ventriculares con importante caida del gasto cardíaco. Iguales consecuencias puede tener la administración de diuréticos o vasodilatadores ya que pueden originar un grave deterioro hemodinámico del enfermo⁵³, por lo que deben ser contraindicadas estas medidas antes de la evacuación de líquido pericárdico. Por el contrario, el soporte hemodinámico mientras se realiza la pericardiocentesis debe hacerse mediante aporte de volumen (expansores de plasma, suero salino, sangre, etc.), ya que ello aumenta las presiones de llenado, lo que mantiene el volumen ventricular, retrasa la aparición de colapso diastólico del ventrículo derecho y se mantiene o mejora el gasto cardíaco. Para remontar la situación, pueden ser necesarios 500 ml de suero salino, sangre o expansores de plasma. En caso de nula respuesta a la expansión de volumen (pero no antes), puede añadirse aminas presoras¹⁰².

En caso de taponamiento con afectación hemodinámica, la única medida terapeútica eficaz es la extracción de cierta cantidad de líquido suficiente para descomprimir el corazón, con el beneficio adicional de disponer de muestra suficiente de líquido para examen bacteriológico, bioquímico y anatomopatológico que puede dar la clave del proceso etiológico subyacente. Esto puede llevarse a cabo mediante punción percutánea (dejando o nó cateter intrapericárdico de drenaje), mediante pericardiotomía subxifoidea (que adicionalmente permite biopsia pericardica) o mediante pericardiectomía quirurgica más o menos extensa.

Obviamente, la técnica más utilizada en Medicina Intensiva es la punción percutanea. La vía más segura es por punción subxifoidea (0,5-1 cm por debajo y a la izquierda del apendice xifoides), ya que en esa zona (es extrapleural y extraperitoneal), se evita la punción pleural y se aleja de la zona de posible punción accidental de las arterias coronaria, pericardica y mamaria interna. Idealmente debe hacerse bajo control electrocardiográfico, radioscópico o ecocardiográfico.

La pericardiocentesis percutánea no es una técnica exenta de riesgos, habiendose comunicado complicaciones graves en 1 de cada 4-5 punciones pericárdicas cuando se utilizaban punciones a ciegas y, sobre todo por punción intercostal, con hemorragias intrapericárdicas, desgarros miocárdicos y coronarios, neumotórax, arritmias ventriculares graves, reacción vasovagal, etc. Con pericardiocentesis a ciegas (incluso con control ECG) ha sido descrita una incidencia de complicaciones importantes (incluida la muerte del paciente) superior al 25 %¹⁰³, estando la mortalidad en las mejores series alrededor del 4 %¹⁰⁴. Por tanto, la pericardiocentesis debe realizarse por persona experta en la técnica, con máximo cuidado y nunca a ciegas (salvo situaciones de emergencia) y aprovechando al máximo sus posibilidades (cultivos de líquidos, citología, etc.).

La pericardiocentesis, idealmente debe hacerse mediante control ecocardiográfico (además de monitorización de ECG y presión), bien mediante transductores especiales con hendidura especial para introducir la aguja o, si no se dispone de este tipo de transductor, mediante localización del derrame con un transductor convencional, confirmando el ángulo de éste sobre la pared torácica y colocación exacta de la aguja en esta misma posición, siguiendo el avance de la aguja mediante eco hasta que se obtenga el líquido acumulado. En la figura 6 pueden verse imágenes en distintas fases de una punción pericárdica y colocación de un catéter de drenaje mediante control ecográfico en uno de nuestros enfermos.

Si no se dispone de posibilidad de control de la punción mediante ecocardiografía o fluoroscopia, la pericardiocentesis debe hacerse bajo estricto control electrocardiográfico (figura 7), conectando la aguja de punción a una derivación precordial del equipo electrocardiográfico mediante un cable estéril rematado con 2 pinzas tipo "cocodrilo" en sus extremos. El registro de ECG continuo durante la introducción de la aguja en la piel, mostrará potenciales epicardicos precordiales con ST isoeléctrico, mostrando franca elevación de ST tipo lesión epicardica o transmural si la punta de la aguja toca el miocardio (figura 7) o, en su caso, elevación de PR si se punciona la pared auricular. Siempre se debe disponer junto al enfermo de una ampolla de atropina preparada y un equipo completo de RCP, incluido el desfibrilador, pués siempre existe riesgo de una reacción vasovagal o de arritmias ventriculares (incluída la fibrilación ventricular), debiendo asegurarse que el equipo de registro ECG y la instalación eléctrica del box donde se realice la técnica deben estar en correctas condiciones técnicas, disponiendo de una correcta derivación a tierra, etc. Si no es así, mejor no conectar el equipo de ECG a la aguja de punción. Algunos autores aconsejan la administración previa a la pericardiocentesis de atropina para reducir el riesgo de reacción vasovagal que con relativa frecuencia aparece cuando la aguja penetra en el pericardio.

Es de interés señalar, que ha sido demostrada la posibilidad de originar laceraciones miocárdicas con la aguja de punción sin que durante la monitorización ECG durante la pericardiocentesis ocurriesen cambios electrocardiográficos como los descritos ^{105, 106}. Aunque la norma es que trás una punción miocárdica accidental no existan cambios de ST en el ECG de superficie obtenido postpericardiocentesis, han sido descritos casos de persistencia de ST elevado de forma focal en el ECG de superficie incluso 24 horas después de la pericardiocentesis, lo que se ha interpretado como el desarrollo de una pequeña zona de lesión y necrosis subepicárdica secundaria a la técnica¹⁰⁷. 

La técnica debe ser realizada con la máxima asepsia por el riesgo de infectar el líquido pericárdico, de forma que se afeita detenidamente y se limpia exaustivamente la zona, con aplicación amplia y detenida de povidona yodada u otro antiséptico similar. En la zona elegida para la punción, se pone anestesia local y se dá un pequeño corte con una hoja de bisturí para facilitar la entrada de una pinza curva de Kocher sin dientes, realizandose disección de los planos bajo la piel mediante apertura de la pinza. Trás ello se conecta la aguja metálica a una jeringa con unos ml de anestésico local sin adrenalina. Una vez atravesada la piel verticalmente, la aguja se dirige por debajo de la parrilla costal dirigiendola hacia el diafragma avanzando con una angulación de unos 15^o de inclinación posterior y con la punta dirigida hacia el hombro izquierdo, aspirando suavemente del émbolo de la jeringa para confirmar si sale líquido y si no es así, se inyecta una pequeña cantidad de anestésico con objeto de anestesiar esos planos más profundos y al mismo tiempo asegurarnos de que está permeable y no obstruida por grasa u otro material. Así se vá progresando hacia el pericardio (al atravesar el pericardio parietal se puede percibir una disminución especial de la resistencia) hasta que aparezcan arritmias (generalmente extrasistoles ventriculares) o elevación de ST (en cuyo caso se retirará suavemente para probar en otra dirección nuevamente) o salga líquido pericárdico. Si se toca miocardio con la punta de la aguja, se suele notar un cierto "vaiven" de la aguja, a veces acompañado de un roce que se transmite a la aguja, debiendo retirarse suave pero rapidamente. La punta de la aguja nunca debe desplazarse lateralmente una vez introducida, pués existe alto riesgo de dañar miocardio u otras estructuras. Debe retirarse hasta el espacio subcutáneo y repetir el proceso con otra dirección (hacia el centro de clavícula izquierda, hacia el cuello y, si no se obtiene líquido, hacia el hombro derecho).

La aguja metálica debe estar el mínimo tiempo posible dentro de la cavidad pericárdica, pués cualquier desplazamiento, movimiento del enfermo o del explorador, puede originar lesiones miocárdicas o coronarias. Por ello, una vez alcanzado el espacio pericárdico, se introduce a través de la aguja de punción una guía metálica con punta blanda en "J" y se retira la aguja (técnica de Seldinger modificada). A través del pequeño orificio hecho en piel con una hoja de bisturí, se introduce un dilatador de plástico y, posteriormente, una catéter blando de teflón multiperforado en "cola de cerdo", extrayendose la guía metálica. El catéter se deja conectado al sistema con llave de 3 vias, de forma que se drene el líquido lentamente y periodicamente, y girando la llave de 3 pasos, se pueda medir la presión intrapericárdica, la cual será inicialmente de morfología similar y de igual valor que la presión venosa central o presión auricular derecha. 

Las muestras de líquido pericárdico deben ser distribuidas en 3 recipientes para enviar a estudio bacteriológico (gérmenes aeróbicos y anaeróbicos), tuberculosis, virus y hongos; para bioquímica (proteinas, amilasa, glucosa, LDH, hematocrito y leucocitos) y una muestra heparinizada más voluminosa para anatomía patológica (citología). Para más detalle, vease el apartado correspondiente del siguiente capítulo.

El éxito de la técnica queda demostrado por un descenso de la presión intrapericárdica (idealmente debe bajar a valores alrededor de 0 ± 4 mmHg y recuperación de la presión arterial con desaparación de pulso paradójico. Si se dispone de catéter de Swan-Ganz, deben disminuir las presiones diastólicas de ambos ventrículos al mismo tiempo que dejan de estar equilibradas y aumenta el gasto cardíaco.

Ocasionalmente esto no ocurre así, de forma que trás retirar líquido pericárdico las presiones no descienden y permanecen equilibradas, debiendo pensarse en la existencia de pericarditis restrictiva asociada, en cuyo caso el registro típico de presión auricular derecha mostrará un seno "y" muy evidente. En otras ocasiones, pueden normalizarse las presiones de cavidades derechas manteniendose un importante estasis yugular, lo que debe sugerir el diagnóstico de obstrucción de vena cava superior²⁴.

Cuando se extrae líquido intensamente hemorrágico, sobre todo si la técnica se realiza a ciegas, se plantea la duda de punción accidental intracavitaria. En el ámbito de cuidados intensivos, lo más fácil es realizar un hematocrito del líquido para compararlo con el de la sangre del paciente, pero si no es disponible, debe dejarse caer 0.5-1 ml en una gasa seca para ver si desarrolla un amplio halo externo mucho más claro que la parte central (más rojo), lo que sugiere que existe mezcla de líquido pericardico con sangre (la sangre "pura" deja solo una mancha roja, con mínimo halo más claro debido al suero). Otro método consiste en dejar unos ml en un recipiente de cristal seco y ver si coagula o nó (la sangre intrapericardica no coagula porque queda desfibrinizada a causa del continuo movimiento a que es sometida dentro del saco pericardico), si bien hay que tener en cuenta que en casos de pequeños derrames pericardicos instaurados muy rápidos y en casos de derrames masivos esta aseveración puede no ser cierta y, por tanto, coagular el líquido pericardico hemático.

Si a pesar de todo lo dicho persiste la duda sobre el origen del líquido o situación de la punta de la aguja, puede realizarse inyección de suero salino agitado a través de la aguja y, mediante control ecocardiográfico demostrarse la aparición de burbujas en el saco pericárdico o en la cavidad ventricular¹⁰⁸. En otros casos se ha descrito la inyección de un medio de contraste a través de la aguja o catéter de drenaje estudiándose mediante fluoroscopía su distribución y persistencia dentro del saco pericárdico, o su rápida desaparición cuando la inyección ocurre dentro de una cámara cardíaca. Generalmente no es necesario recurrir a estos métodos.

Por otro lado, la evacuación (accidental) de un cierto volumen de sangre intracavitaria, por punción ventricular en interpretación equivocada de su origen pericardico, puede tener consecuencias graves (a veces letales) para el enfermo, pudiendo originar su muerte. Es por ello que se aconseja mantener estrecha vigilancia de presión arterial durante la extracción de líquido pericardico, pués una evacuación correcta genera mejoría rápida del paciente, mientras que una punción intraventricular suele producir deterioro rápido del enfermo. Por tanto, ante esta situación o ante la duda de punción ventricular, debe extraerse la aguja rapidamente, evitando en todo caso la extracción de cierto volumen de sangre.

Aproximadamente en el 92-95 % de casos se logra con éxito la evacuación del taponamiento. En los restantes casos no se logra evacuar líquido, lo que no supone que no exista taponamiento. A veces, el problema es la existencia de tabicaciones que impiden acceder a zonas con líquido, pero otras veces, como ocurre en algunos postoperatorios de cirugia cardíaca (también en otras situaciones no quirúrgicas), se desarrolla un cuadro clínico y hemodinámico típico de taponamiento cardíaco (incluso a pesar de tubos de drenaje mediastinicos permeables), demostrandose la existencia de grandes coágulos que producen el mismo efecto de taponamiento que la sangre. Generalmente ocurre trás un sangrado abundante y rápido, que sobrepasa el efecto defibrinante del continuo movimiento del corazón, previamente mencionado, al mismo tiempo que la act