Capítulo 1. 3. Manejo del infarto agudo de miocardio complicado

4. ARRITMIAS Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN.


Son muy frecuentes durante la fase aguda del IAM. Algunas como la TV o la FV son potencialmente letales y exigen tratamiento inmediato. Otras no son peligrosas por ellas mismas, pero son la manifestación de serias alteraciones subyacentes, como isquemia residual, sobreestimulación vagal o trastornos electrolíticos, que requieren corrección. La necesidad de tratamiento depende de su repercusión hemodinámica. Las arritmias que se pueden presentar post-IAM pueden ser taquiarritmias, bradiarritmias, o trastornos de la conducción.

En la práctica clínica es frecuente observar, coincidiendo con el restablecimiento del flujo sanguíneo miocárdico, la aparición de arritmias entre las que se incluyen bradicardia sinusal, ritmo idioventricular acelerado, extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular no sostenida, y como ya hemos mencionado, muy raramente, fibrilación ventricular. Aunque frecuentes en las fases iniciales del IAM, a estas arritmias le falta especificidad y sensibilidad como marcadores de la permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto. La bradicardia sinusal puede ser un marcador de reperfusión en el IAM inferior y/o inferoposterior (reflejo de Bezold-Jarich), pero también puede estar en relación con la isquemia, el dolor torácico isquémico, o con la administración de nitroglicerina o morfina (41).

Los mecanismos electrofisiológicos implicados en la producción de estas arritmias parecen ser diferentes de las relacionadas con la isquemia, la cual induce un incremento en la duración del potencial de acción y un acortamiento del periodo refractario efectivo y da lugar a una marcada heterogeneidad en la velocidad de conducción y la despolarización. La reperfusión revierte de forma rápida los cambios en el potencial de acción relacionados con la isquemia, pero el ya acortado potencial de acción puede acortarse aún más durante la fase precoz de reperfusión. Además, la sincronización de la despolarización requiere varios minutos para normalizarse. Como resultado, la reperfusión puede aumentar la heterogeneidad eléctrica entre zonas isquémicas y no isquémicas, favoreciendo los mecanismos de reentrada. El aumento de automatismo también puede jugar un papel, especialmente en la aparición del ritmo idioventricular (54).

4. 1. TAQUIARRITMIAS.

Las arritmias detectadas durante la fase de reperfusión no requieren tratamiento a no ser que tengan una importante repercusión hemodinámica, como en el caso de la taquicardia ventricular (TV) sostenida (distinguir del ritmo idioventricular acelerado o RIVA, en el cual la frecuencia ventricular es menor de 120 lpm y no es peligroso) y la fibrilación ventricular (FV). La lidocaína es el fármaco de elección . La cardioversión eléctrica está indicada en el caso de TV persistente con deterioro hemodinámico, y la desfibrilación inmediata en el caso de FV. Si no se dispone de desfibrilador debe intentarse un golpe precordial. Otras arritmias ventriculares, incluyendo: latidos ventriculares prematuros (LVPs) frecuentes, polimorfos, con fenómeno de R sobre T, rachas cortas de TV, son muy frecuentes, bien toleradas y no requieren tratamiento. Además su valor como predictoras de FV es cuestionable, ya que pueden seguirse de FV de forma tan rápida que no dé tiempo a tomar medidas profilácticas o bien no se siguen de arritmias peligrosas (45).

Pueden ser debidas a un incremento en la irritabilidad como manifestación de una alteración eléctrica primaria, o ser reflejo de una función ventricular inadecuada. El desarrollo de las Unidades de Cuidados Coronarios redujo la mortalidad hospitalaria de los pacientes con IAM, correspondiendo la mayor parte de este beneficio a pacientes con función ventricular izquierda preservada y a pacientes que podrían haber sucumbido a arritmias ventriculares letales primarias (en ausencia de fallo miocárdico).

Es importante distinguir entre la Fibrilación Ventricular (FV) Secundaria, que se presenta en pacientes con fallo cardiaco congestivo o shock cardiogénico, y la FV Primaria (47). La incidencia de FV Primaria es más alta durante las primeras 4 horas de evolución del IAM, y va disminuyendo a partir de ese momento. La FV Primaria se asocia a una mayor mortalidad intrahospitalaria pero, contrariamente a lo que se creía, en los que sobreviven al alta hospitalaria el pronóstico a largo plazo es similar al de los que no la han presentado (48). La mayoría de los episodios de FV o Taquicardia Ventricular (TV) sostenida ocurren en las primeras 48 horas de evolución del IAM. La FV o la TV sostenida tardías, sugieren un substrato arritmogénico crónico, y requieren estudios adicionales ya que se asocian con un alto riesgo de muerte probablemente debido a que con frecuencia existe un daño miocárdico extenso asociado (50). En estos pacientes con arritmias ventriculares potencialmente malignas tardías, está indicada la valoración de la función ventricular izquierda y de la anatomía coronaria, y si se sospecha que la isquemia está implicada en la génesis la arritmia deben considerarse las posibilidades de revascularización (24). 

La incidencia de FV primaria es aproximadamente del 7%. Los pacientes más jóvenes, sin historia previa de insuficiencia cardíaca y que se presentan con menos de 6 horas de evolución, son los más susceptibles de sufrir FV primaria. La probabilidad de sufrir FV primaria es baja en pacientes mayores de 70 años que presentan un mayor riesgo de toxicidad por lidocaína, en los que tienen insuficiencia cardíaca o bajo gasto, y después de 6 horas de evolución.

Una cuestión difícil es la indicación del tratamiento con lidocaína. Su uso se basa en el potencial que tiene este agente antiarrítmico de suprimir los LVPs que podrían desencadenar una FV en el marco de la isquemia. Sin embargo, la FV puede tener lugar en ausencia de LVPs. Por otra parte, a pesar de que parece demostrada la reducción de la incidencia de la TV/FV y la disminución de los LVPs con el tratamiento con lidocaína, la mortalidad global en el IAM no parece influenciarse por el tratamiento con este fármaco e incluso hay publicado un metaanálisis que muestra una tendencia, aunque no significativa, a una mayor mortalidad entre los pacientes tratados que en los controles. Se ha comunicado una mayor incidencia de asistolia (55).

No está indicada la profilaxis rutinaria con lidocaína (45). Por otra parte, aunque las guías publicadas hace unos años sobre el manejo del IAM, recomendaban como indicación de la Clase I (indicación para la que existe evidencia y/o consenso de que un determinado procedimiento o tratamiento es beneficioso, útil y efectivo), el tratamiento con lidocaína en pacientes con IAM que presenten LVPs que sean frecuentes (>6/minuto), precoces, multiformes, o en rachas cortas de 3 o más LVPs, publicaciones más recientes (41) lo consideran indicación de la Clase III (no útil ni efectivo, y puede ser peligroso). Los betabloqueantes, que a diferencia de la lidocaína no disminuyen los LVPs, inhiben la hiperactividad simpática y disminuyen la isquemia, y tienen el potencial de reducir la incidencia de arritmias fatales, limitar el tamaño del infarto y aliviar el dolor, siendo aconsejable su administración a todos los pacientes sin contraindicación hemodinámica o eléctrica, inicialmente por vía iv, y posteriormente por vo (41, 56). 

La otra indicación de Clase I del tratamiento con lidocaína en el marco del IAM , es en el caso de TV monomórfica sostenida (que dure más de 30 segundos) no acompañada de angina, congestión pulmonar o hipotensión. La dosis de lidocaína recomendada es de 1-1.5 mg/Kg en bolo iv (sin exceder los 100 mg), con la mitad de esta dosis repetida cada 5-10 minutos, hasta una dosis máxima de 3 mg/Kg. Tras los bolos, puede iniciarse una perfusión a 2 a 4 mg/minuto, que se mantiene de 6 a 24 horas para evitar las recurrencias. 

Otros fármacos antiarrítmicos que pueden emplearse son la amiodarona (150 mg en perfusión iv en 10 minutos, seguidos por una infusión a 1 mg/minuto durante 6 horas, y posteriormente a 0.5 mg/minuto) o la procainamida (dosis de carga de 12-17 mg/Kg a una velocidad de infusión de 20-30 mg/minuto, seguido de perfusión a 1-4 mg/minuto) (41). 

El tratamiento con lidocaína está contraindicado si existen trastornos de la conducción intraventricular, bradicardia sinusal o bloqueo A-V de 2º grado, o alergia conocida a este fármaco. Se debe prever toxicidad por lidocaína, valorar cuidadosamente riesgo/beneficio, y en caso de que se administre disminuir el ritmo de infusión, en pacientes mayores de 70 años, y en los que presenten, fallo cardíaco congestivo o shock cardiogénico, o disfunción hepática, renal, o neurológica, previas.

Los episodios de FV deben tratarse de forma inmediata con un choque eléctrico asincrónico, inicialmente de 200 J, y si es ineficaz, con un 2º choque de 200 a 300 J, y si persiste la arritmia, con un tercer choque asincrónico de 360 J. La TV sostenida polimórfica (duración mayor de 30 segundos o con compromiso hemodinámico), debe ser tratada de forma similar (41).

Los episodios de TV sostenida monomórfica, con hipotensión, congestión pulmonar o angina, deben tratarse inicialmente con un choque eléctrico sincronizado con un nivel de energía inicial de 100 J que puede incrementarse en choques sucesivos si es necesario (41).

Después de un episodio de FV/TV está generalmente aceptada, aunque hay opiniones en contra (indicación de Clase IIa), la administración de una perfusión de lidocaína durante 6 a 24 horas, así como la necesidad de corregir los desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido-base que puedan existir (41).

La experiencia clínica derivada del estudio de pacientes de las UCC sugiere que la hipokaliemia es un factor de riesgo arritmogénico para la FV (57, 58) No se ha demostrado claramente que niveles bajos de magnesio se asocien con un aumento del riesgo de FV (58), aunque la depleción tisular de magnesio se sigue considerando un factor de riesgo potencial. A pesar de que no existen datos de ensayos clínicos randomizados que confirmen el beneficio de la repleción de potasio y magnesio en la prevención de la FV, es una práctica clínica aceptada mantener unos niveles de potasio sérico mayores de 4 mEq/L, y un nivel de magnesio sérico superior a 2.0 mEq/L en los pacientes con IAM (41). Los datos del ensayo LIMIT-2 mostraron un importante beneficio sobre la supervivencia (reducción de la mortalidad del 24%, p<0.04), una menor incidencia de fallo cardíaco congestivo en las UCC, y menor mortalidad de causa cardíaca isquémica a los 4 años, con la administración precoz de magnesio en el IAM (59, 60, 61), quizá por ejercer un efecto de protección del miocardio frente al daño por reperfusión. Un ensayo más reciente, en pacientes no candidatos a fibrinolisis, confirma estos hallazgos (62); sin embargo el ensayo ISIS-4 englobando 58050 pacientes no encontró ningún beneficio sobre la mortalidad (63), quizá debido a la relativamente tardía administración del magnesio y a la baja mortalidad del grupo control en este estudio (64, 65). Teniendo en cuenta estos resultados, puede considerarse la administración de magnesio en bolo (2 g en 5-15 minutos) seguido por una perfusión continua (18 g en 24 horas), en pacientes de alto riesgo y en los que no sean candidatos a terapia fibrinolítica, lo más precozmente en el curso del IAM (62, 64, 65). 

Aunque ya hemos dicho que otros antiarrítmicos pueden utilizarse en el caso de TV refractaria a lidocaína y recurrente (la procainamida, el bretilio y la amiodarona), es conveniente recordar siempre que se debe evitar la polimedicación ya que puede tener consecuencias catastróficas.

La taquicardia ventricular polimórfica es una complicación infrecuente del IAM. En este tipo de taquicardia, a diferencia de la no isquémica, puede no haber prolongación del intervalo QT y no es pausa dependiente. No suele responder a la lidocaína y sí a la amiodarona, y en ocasiones, a la procainamida. La estimulación auricular o ventricular suele ser ineficaz, por lo que no está indicada la colocación de un marcapasos provisional. En el caso de TV polimórfica sostenida (más de 30 segundos) o con deterioro hemodinámico, está indicado tratarla como la FV, con choque eléctrico asincrónico de 200 J, y si es ineficaz, con un segundo choque de 200 a 300 J, y si es necesario, con un tercer choque de 360 J (41). Los pacientes con TV polimorfa recurrente o intratable deben manejarse agresivamente para intentar reducir la isquemia miocárdica, incluyendo los betabloqueantes (66), la amiodarona intravenosa (67), el balón intraaórtico de contrapulsación y la revascularización percutánea o quirúrgica. Con frecuencia tienen aneurismas ventriculares y debe valorarse la cirugía, ya que el pronóstico médico es muy malo. Episodios de taquicardia ventricular polimorfa tipo Torsades de Pointes asociada con prolongación del intervalo QT, deben tratarse con un bolo de 1 a 2 g de magnesio administrado en 5 minutos (41).

Es muy importante diferenciar la verdadera taquicardia ventricular del ritmo idioventricular acelerado, en el cual la frecuencia es inferior a 120 lpm, está asociado a la reperfusión, no es peligroso y no debe tratarse. Cuando el RIVA se presenta en un paciente con IAM con bradicardia sinusal acusada, puede ser suprimido con atropina, aunque esto puede aumentar la demanda de oxígeno miocárdico y debe evitarse a no ser que el paciente esté sintomático.

Las Taquiarritmias Supraventriculares en el paciente con IAM a menudo reflejan compromiso hemodinámico y sólo ocasionalmente, isquemia o infarto auricular. Se presentan cuando existe un incremento conjunto en la presión de la aurícula y en el tono simpático. Indirectamente indican que la función ventricular está comprometida.

La taquicardia sinusal, el flutter auricular, la fibrilación auricular y la taquicardia auricular multifocal, se asocian a un mal pronóstico en los pacientes de la UCC. Estas taquiarritmias requieren un tratamiento agresivo para finalizar y prevenir la recurrencia de la arritmia, y para manejar la insuficiencia cardíaca franca o incipiente que las acompaña. Son peligrosas porque: 1) aumentan el consumo miocárdico de oxígeno, 2) disminuyen el tiempo de llenado diastólico ventricular y el tiempo de perfusión coronaria diastólica, 3) el flutter y la fibrilación auricular, además, causan la pérdida de la función de transporte auricular, con la consiguiente caída del gasto cardíaco.

El paciente que ha sufrido un IAM y presenta taquicardia sinusal, se merece una reexploración cuidadosa, investigando la posible existencia de factores no cardíacos tales como hemorragia gastrointestinal, embolismo pulmonar, neumonía o atelectasia, que pueden presentarse con taquicardia sinusal. Debería descartarse la presencia de hipovolemia observando la respuesta a una pequeña carga de volumen. La disminución de las presiones de llenado derechas, secundaria a drogas venodilatadoras (nitratos, opiáceos) o a infarto de ventrículo derecho, puede comportarse de forma similar a la hipovolemia. Complicaciones mecánicas (insuficiencia mitral aguda o rotura del tabique interventricular) o disfunción ventricular izquierda, son otras posibles causas de taquicardia sinusal. En el caso de sospecha de disfunción ventricular izquierda con TA elevada, se puede ensayar el tratamiento con pequeñas dosis de diuréticos. Si a pesar de todo el paciente continua taquicárdico está indicada la realización de cateterismo cardíaco derecho para confirmar el diagnóstico y monitorizar el tratamiento.

La fibrilación y el flutter auricular con compromiso hemodinámico o isquemia no controlada deberían tratarse con cardioversión eléctrica sincronizada (41). Siempre hay que tratar la disfunción ventricular izquierda y corregir la hipovolemia, si existen.

En el caso de fibrilación auricular aceptablemente tolerada, puede optarse por la administración de betabloqueantes iv siempre que no exista contraindicación, o por una rápida digitalización (0.5 mg iv en 15, y otros 0.5 mg en 4 horas). Ambas tratamientos son indicación de Clase I (41), siendo efectivas para frenar la respuesta ventricular, aunque la respuesta suele ser más rápida con los betabloqueantes. El uso de calcioantagonistas iv (verapamil o diltiacem), aunque también son eficaces para frenar la respuesta ventricular, es más controvertido, debido a sus posibles efectos perjudiciales en el marco de un IAM (68).

Todos los pacientes con fibrilación auricular paroxística en el marco de un IAM deben anticoagularse con heparina sódica, siempre que no exista contraindicación, ya que el riesgo de embolismo periférico es más alto en estos pacientes (1.7%) que en los que se mantienen en ritmo sinusal (0.6%), y la mayor parte de los eventos embólicos ocurren entre el primero (40%) y cuarto día (90%). (69). A diferencia de la FA mantenida, la FA paroxística en el curso del IAM no exige mantener a largo plazo la anticoagulación ni el tratamiento antiarrítmico, pero si se opta por este tratamiento se debe limitar la duración del mismo a 6 semanas (41).

Aunque no está claramente establecido es una práctica aceptada administrar antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal tras revertir la fibrilación auricular, siendo preferibles la amiodarona o el sotalol, y en segundo lugar la procainamida (70).

El flutter auricular se maneja mejor con cardioversión eléctrica sincronizada, ya que la frecuencia ventricular es habitualmente muy rápida y es difícil de controlar con las pequeñas dosis de fármacos que pueden tolerar estos pacientes, respondiendo muy bien a pequeñas cargas de energía (30-50 julios). La estimulación auricular puede ser efectiva para suprimir el flutter auricular y la taquicardia supraventricular (71).

La taquicardia auricular multifocal se ve con más frecuencia en pacientes con enfermedad cardiopulmonar grave y es de muy difícil control. Un manejo juicioso de los broncodilatadores (pueden aumentar la taquicardia y la ectopia), sedantes y oxigenoterapia (pueden comprometer aún más la ventilación), y la administración de calcioantagonistas, puede mejorar la situación hemodinámica y respiratoria y controlar la arritmia. Se deben evitar la digoxina (riesgo de intoxicación) y los betabloqueantes.

4. 2. BRADIARRITMIAS.

Las bradiarritmias, incluyendo el bloqueo auriculoventricular, son más frecuentes en el infarto inferior o inferoposterior, que en el anterior. La incidencia de bradiarritmias sinusales y de bloqueo A-V de grado avanzado, es mucho mayor en pacientes con infarto de ventrículo derecho, con una incidencia media de bloqueo A-V completo del 20% de los casos de IAM de esta localización (72, 73, 74). Las alteraciones de la conducción infranodal con ritmos de escape ventricular con QRS ancho, son mucho más frecuentes en IAM de localización anterior.

El pronóstico de los enfermos con bloqueo A-V infranodal es malo debido a que estas alteraciones de la conducción suelen ser consecuencia de grandes infartos complicados con insuficiencia cardíaca.

La estimulación eléctrica transitoria mediante marcapasos transvenoso en el curso del IAM está siempre indicada (Clase I) en pacientes que presentan: 1/ asistolia, 2/ bloqueo A-V de 2º grado tipo Mobitz II, 3/ en el caso de bradicardia sintomática que no responde a atropina (incluida bradicardia sinusal y bloqueo A-V tipo Mobitz I), 4/ bloqueo de rama bilateral nuevo o previo (alternante bloqueo de rama, o BRD con alternante HBARI/HBPRI), 5/ bloqueo de rama bifascicular (BRD con HBARI o HBPRI, o BRI) nuevo o de edad indeterminada, con bloqueo A-V de primer grado. Otras indicaciones generalmente aceptadas, con evidencias a su favor, aunque pueden ser discutidas (Clase IIa), son: 1/ BRD y HBARI o HBPRI, nuevos o de edad indeterminada, 2/ BRD con bloqueo A-V de primer grado, 3/ BRI nuevo o indeterminado, 4/ TV incesante para sobreestimulación auricular o ventricular, 5/ pausas sinusales recurrentes (mayores de 3 segundos) que no responden a atropina. (41).

En general, la bradicardia sinusal y el paro sinusal, el bloqueo A-V tipo Mobitz I, y la disociación A-V (frecuencia sinusal más lenta que el ritmo de escape nodal o ventricular), no suelen requerir tratamiento a no ser que se acompañen de hipotensión y/o aparición de arritmias ventriculares, en cuyo caso el tratamiento inicial será atropina iv, en dosis de 0.5-0.8 mg repetidos cada 5 minutos hasta una dosis máxima de 2 mg.

La estimulación eléctrica ventricular aunque corrige la bradicardia puede ser incapaz de corregir la hipotensión y el bajo gasto al faltar la contracción auricular. En estos casos puede estar indicada la estimulación secuencial auriculoventricular, siendo especialmente beneficiosa en el caso del infarto de ventrículo derecho (75).

Los marcapasos externos transcutáneos deben emplearse para indicaciones profilácticas en pacientes con riesgo moderado de progresión del bloqueo A-V, o en urgencias hasta que pueda colocarse un marcapasos transvenoso. La estimulación transcutánea también es aconsejable en pacientes que han recibido terapia trombolítica, disminuyendo la necesidad de intervenciones vasculares (41).

Las bradiarritmias sinusales se deben a aumento del tono vagal o a isquemia/necrosis auricular por oclusión de la arteria coronaria derecha proximal o de la circunfleja proximal.

El bloqueo A-V de primer grado se presenta en el 4 al 13% de los pacientes con IAM durante la fase hospitalaria y no precisa tratamiento, requiriendo únicamente vigilancia sobre todo en el IAM anterior y evitar drogas depresoras de la conducción. En el curso del IAM inferior con frecuencia es el resultado de un bloqueo por encima del haz de His, en cambio en el IAM anterior suele reflejar bloqueo infrahisiano. 

La incidencia de bloqueo A-V de segundo y tercer grado es mayor en el infarto de localización inferior (9 y 9%) que en el IAM anterior (2 y 4.5%), y su significado, fisiopatología y pronóstico son diferentes.

En el Infarto Agudo de Miocardio Inferior los trastornos de la conducción A-V se atribuyen a isquemia del nodo A-V por oclusión de la arteria que irriga el nodo (arteria DP, originada de la CD distal en el 90% de los pacientes, y en el 10% de la Cx distal dominante), o a necrosis auricular prenodal, junto a un aumento del tono vagal. El bloqueo A-V de 2º grado que aparece en el IAM inferior es de tipo Mobitz I, no empeorando el pronóstico y requiriendo únicamente vigilancia por la posibilidad de progresar a bloqueo A-V completo, que en estos casos se caracteriza por un ritmo de escape nodal de QRS estrecho, suele desaparecer a la semana (muy raras veces persiste más de dos semanas y puede hacer necesaria la implantación de marcapasos definitivo) y empeora el pronóstico del IAM aumentando la mortalidad hospitalaria (20-25%) (72(Tabla 3).

En el Infarto de Miocardio Anterior el bloqueo A-V avanzado es menos frecuente y es debido a isquemia en regiones infranodales (haz de His o en sus ramas). Se asocia a necrosis extensa y el pronóstico es sombrío pues suele asociarse a fallo de bomba. El bloqueo A-V de 2º grado es de tipo Mobitz II con QRS con morfología de bloqueo de rama, se da en el 1% de estos infartos y progresa a bloqueo A-V completo en una tercera parte de los casos. El bloqueo completo se presenta en las dos terceras partes de los casos de forma brusca, sin bloqueo A-V de menor grado previo, en pacientes con bloqueo de rama, por lo que puede estar indicado la colocación de marcapasos profiláctico en caso de BCRI, bloqueo bifascicular (BRD con HBARI o HBPRI) o trifascicular incompleto (BCRD alternando con BCRI, o bloqueo bifascicular con prolongación del intervalo H-V), aparecidos en el marco del infarto. El ritmo de escape es muy bajo, con QRS ancho y frecuencia inferior a 40 lpm. La mortalidad es muy alta (75%) a pesar de la estimulación eléctrica ya que se asocian a fracaso cardíaco severo y puede estar indicada la estimulación secuencial auriculoventricular (76).